前白血病突变被认为通过增强自我更新促进造血干细胞（HSC）克隆扩增；然而，增加HSC增殖的突变趋向于降低干细胞自我更新能力。NRAS的激活性突变在髓性增殖性肿瘤和白血病中常见，研究发现NRASG12D在白血病起始前增加HSC增殖同时也增加其自我更新能力，并发现NRASG12D通过STAT5激活增强长期自我更新能力。其他研究也发现PTEN基因失活通过mTORC2/AKT/mTORC1激活，促进蛋白合成，蛋白合成增加则降低HSC比例。

    前列腺癌的去势治疗易产生去势耐药，缺乏有效的治疗靶标，为研究其分子机制，研究者通过转染癌基因至前列腺基底干细胞，建立肿瘤干细胞模型，研究耐药及转移相关的基因改变。

    研究发现，酪氨酸激酶磷酸化水平在转移性前列腺癌中明显增高，进一步利用酪氨酸磷酸化多肽富集及质谱鉴定发现激活的Src、表皮生长因子（EGFR）、RET、ALK及其他靶点，证实了肿瘤不同的起源异常表达不同激酶，这些研究对鉴定有效的治疗策略有重要的意义。

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