抑癌基因P53突变在肿瘤发生中最为常见，以往大量研究集中在野生型P53的功能，例如诱导细胞周期停止，细胞凋亡，细胞衰老，代谢平衡等。卡罗尔？普里维斯（CarolPrives）报告了突变型P53功能研究，发现其能促进肿瘤细胞恶性表型及其侵袭转移，并可促进1000多个基因表达，其中甲羟戊酸（mevalonate）通路的激活在恶性表型诱导中起重要作用，mevalonate通路与胆固醇合成相关，这可能是其与固醇调节元件结合蛋白（SREBP）2的转录因子相互作用的结果。

    吉列米娜？洛扎诺（GuillerminaLozano）报道了在骨肉瘤中，突变的P53R72H蛋白结合到PLA2G16启动子的表达序列标签（EST）2结合区，促进其表达，从而介导转移功能。CGM097是一种新的P53蛋白与MDM2蛋白结合的阻断剂，在许多肿瘤中MDM2过表达，从而与P53的反向激活区结合，导致P53功能丧失，经过分子设计、优化、得到新型选择性的P53与MDM2结合抑制剂，在体内外具有良好的效果。

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