前白血病突变被认为通过增强自我更新促进造血干细胞(HSC)克隆扩增;然而,增加HSC增殖的突变趋向于降低干细胞自我更新能力。NRAS的激活性突变在髓性增殖性肿瘤和白血病中常见,研究发现NRASG12D在白血病起始前增加HSC增殖同时也增加其自我更新能力,并发现NRASG12D通过STAT5激活增强长期自我更新能力。其他研究也发现PTEN基因失活通过mTORC2/AKT/mTORC1激活,促进蛋白合成,蛋白合成增加则降低HSC比例。
前列腺癌的去势治疗易产生去势耐药,缺乏有效的治疗靶标,为研究其分子机制,研究者通过转染癌基因至前列腺基底干细胞,建立肿瘤干细胞模型,研究耐药及转移相关的基因改变。
研究发现,酪氨酸激酶磷酸化水平在转移性前列腺癌中明显增高,进一步利用酪氨酸磷酸化多肽富集及质谱鉴定发现激活的Src、表皮生长因子(EGFR)、RET、ALK及其他靶点,证实了肿瘤不同的起源异常表达不同激酶,这些研究对鉴定有效的治疗策略有重要的意义。
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