新生儿黄疸的元凶——胆红素

新生儿黄疸时新生儿期非常常见的一种现象，超过2/3足月或近足月的新生儿在生后早期都可出现黄疸。

那么宝宝为什么会发生黄疸呢？爸爸妈妈们会查到各种各样的病因、分类。但所有的这些黄疸种类其实都归结于一个元凶——胆红素。

 胆红素是什么？

父母们可能对这个词很陌生，从来没听说过，了解过，但是如果宝宝去医院检查黄疸的时候，一定会接触到这个词。因为医学临床上，胆红素水平是判断宝宝黄疸程度的主要依据。

黄疸虽然是一种黄染现象，用过肉眼观察确实可以初步判断宝宝的黄疸程度，但是，这种观测指标容易受到很多因素的影响，比如照明环境、医生的经验、宝宝的本身的皮肤颜色等，这些因素都会导致结果产生偏差，所以，使用胆红素来作为检测指标，更为精确和严谨。

 胆红素的代谢路径？

胆红素的生成——多数来源于衰败的红细胞。

宝宝出生前，生长于妈妈的子宫内，相较于大气来说是一个缺氧的环境，就像高原上生活的人们一样，血液中的红细胞会增多，来保证更加有效的运输氧气。而宝宝出生后，开始呼吸来获得氧气，血液中大量红细胞变得多余，衰败产生引起宝宝黄疸的物质——胆红素。

胆红素的特点——有毒与无毒两种状态。

在人体的代谢过程中，胆红素存在两个状态：

结合性的胆红素（直接胆红素），无毒的，水溶性的

未结合的胆红素（间接胆红素），游离在血液中，有毒，但是脂溶性的，这一特质使它可以穿过血液和大脑之间的屏障，进入中枢系统，对宝宝的大脑和神经系统造成永久性伤害，导致宝宝耳聋，发育迟缓或出现一种脑性瘫痪后遗症，严重者甚至死亡

胆红素的代谢——通过肝脏转运、摄取、处理。

（1） 游离在血液中的未结合的胆红素（有毒）与血浆白蛋白结合之后，转运至肝脏。

（2） 胆红素进入肝脏之后通过胆红素—载体蛋白Y/Z蛋白转运，通过肝药酶（UDPGT）催化，形成结合胆红素（无毒）。

（3） 结合胆红素经过胆汁排泄至肠道。

（4） 正常结合胆红素通过细菌作用由粪便排出，也可由尿液排出。少部分结合胆红素可被肠道环境中的酶水解为未结合性的胆红素（有毒），被肠道重新吸收。这一重吸收过程被称为【肠肝循环】 

 新生儿胆红素的代谢特点？

（1） 胆红素生成过多

新生儿每日生成的胆红素明显高于成人。新生儿8.8mg/kg，成人3.8 mg/kg。

这是因为第一，宝宝出生前，生长于妈妈的子宫内，相较于大气来说是一个缺氧的环境，就像高原上生活的人们一样，血液中的红细胞会增多，来保证更加有效的运输氧气。而宝宝出生后，开始呼吸来获得氧气，血液中大量红细胞变得多余，所以衰败。

第二，新生儿红细胞寿命相对短。早产儿低于70天，足月儿约80天，成人的红细胞寿命为120天。

（2） 血浆白蛋白联结胆红素能力不足

刚分娩的新生儿有不同程度的酸中毒，会减少胆红素和血浆白蛋白之间的联结。此外，窒息、感染、早产、低血糖等也会降低结合率。

（3） 肝细胞处理胆红素能力差

   由之前的胆红素代谢途径我们可以知道：肝脏里，有两种物质会显著影响胆红素的代谢，胆红素—载体蛋白Y/Z蛋白转运，和肝药酶（UDPGT）催化。

   而新生儿出生时这两个物质，都含量低，并且活性差。因此，新生儿的胆红素代谢容易受阻。

   早产儿这一情况更为明显，可能会出现暂时性婴儿肝内胆汁淤积。

（4） 肠肝循环

正常结合胆红素通过细菌作用由粪便排出，也可由尿液排出。少部分经过肠肝循环重新吸收。

对于新生儿来说，肠道蠕动性差，肠道菌群尚未完全建立，胎粪在肠道内滞留，肠肝循环水平明显高于成人。结合胆红素又被重新水解为未结合性的胆红素（有毒），并且被重新吸收，导致新生儿体内胆红素水平过高。

 茵栀黄口服液的退黄机制？

（1） 加速胆汁分泌以及排泄

（2） 诱导肝药酶

（3） 减少肠肝循环

茵栀黄口服液四大主要成分：茵陈、栀子、黄芩、金银花。

茵陈：促进胆汁分泌及排泄；保护肝细胞膜。

栀子：保护肝细胞；促进胆汁的分泌；降低胆红素和转氨酶； 

黄芩：减轻炎性介质作用；保护肝细胞

金银花：抗氧化作用；抑菌抗病毒作用 ；保肝作用