组织多普勒和应力变化率是实时的测量方法，我们需要做的就是注意观察整个心动周期，评估整个心动周期尤其是收缩期心脏活动，定量收缩期心肌运动来有效地反应整个心动周期心脏活动。
　　请看这个组织多普勒速度显示的例子，我们分析整个收缩期得到速度积分，进而得到位移。这是某一点心肌随时间移动的曲线。二维超声可用来显示组织追踪显像，组织追踪显像是根据色彩编码位移的技术。应变率分析的是速度变形，综合所有收缩期的变形值得到整体变形，整体变形可以用百分比定量，您可以从应变率得到整个收缩期心脏整体变形的百分比。我们再来看看组织追踪，它是基于选择的时间间隔，描记组织位移并进行彩色编码，用不同的颜色表示不同的收缩期位移（mm），这个例子，表示正常室壁和异常室壁的区别，基底部的位移只有3-6mm，明显降低，而这一段干脆没有颜色显示，表示这一段心肌收缩期被向下拉，而不是向上收缩。在同样的情况下分析应变率，收缩期应变率表示每一阶段心肌收缩期总的变形率，用百分比的下降来定量，请看这个例子，这里显示的是彩色编码一段心肌收缩期缩短情况，从黄色逐步变化到红色，这些红色的点表示长轴缩短15%-20%，同时看到心房壁没有颜色显示，表明心房壁在此时被牵拉伸展，没有彩色显示。在总结之前，先看右边的电影，显示左室表面模型的三维图，我们已经在它的表面多个点计算应变率，我们让电影在收缩末期静止下来，实际上这是一个心肌梗死的病例，我们可以看到正常室壁区域和异常室壁区域区分得非常清楚，正常区域显示为黄色，表示能够很好地进行收缩。再看病变冠状动脉**的阶段，室壁膨展，在收缩期没有任何收缩活动。总而言之，您可以每秒获取100-300帧组织多普勒和应变率图像，而且可以和二维图像的采集同时进行。所以您既能够获得高质量的二维图像，有同时获得高帧频的多普勒和应变率图像，供进一步定量评价。应变率在探查室壁运动方面显得最为敏感，它反映了室壁相邻阶段心肌运动之间的相互关系，而组织多普勒表现的是一种整体运动趋势。在速度参数中，有峰值Peak 、基础Baseline、收缩中期速度Mid systolic velocities等，负荷超声中的峰值应变率Peak stress被认为能客观定量整个心脏的影响，诊断异常负荷超声结果。至于时相的评价，组织多普勒和应变率的时间分辨率都很好，您能够显示和定量室壁活动时相例如收缩后增厚，组织多普勒和应变率是定量心动周期时相的良好工具。
　　负荷超声心动图和心肌存活性测定
　　现在介绍的是组织多普勒和应变率显像应用于负荷超声心动图和心肌存活性测定。在常规超声心动图检查中，我们以目测来对阶段室壁的运动功能进行评价。我们可以运用的手段非常有限，只有室壁增厚率、心内膜的运动和收缩的同步性。因此产生了不同的问题：这是一种目测方法，而人类视觉对时间的分辨率较差，我们仅在径向上分析室壁增厚，而没有评估长轴或圆周上的心肌缩短。这种方法需要长时间的学习过程，学习曲线十分漫长，因此不同观察者之间有很大差异。另一个观察心肌阶段运动的方法是测量它的速度，这是一种明智的方法，因为速度可以定量。而且速度的本质就是单位时间内的位移。现在速度测量往往通过组织多普勒模式。这种方法的优势在于我们可以先获取一幅图像，所有的速度信息都同时包含在这一幅图像之中。举例而言，在后处理中我们可以描记这样的M型曲线，然后就可以非常便捷地比较不同阶段室壁运动的时相。需要的话，还可以将这些速度数据制成曲线。这是室间隔三个不同室壁阶段的速度曲线比较示意图。不过，组织多普勒也有缺憾，其中之一就是无法对有问题的室壁阶段进行精确定位。这是一个心尖梗死的患者，如我们所预料的，他的心尖部位的曲线不好，但是基底部的曲线也不太好。收缩期的速度被减低了，在这里收缩后的速度峰值被延长了。那究竟是什么原因呢？原因在于我们测量的速度是探头和取样容积之间所有室壁阶段运动的总和，所以当某些室壁收缩功能减退时，这个阶段室壁的收缩速度就减低，但是我们就不能区分到底是哪一段室壁发生了问题。实际上，如果是基底部的阶段发生了问题，其收缩速度降低；如果问题发生在中段室壁，那么这里的速度也降低。
　　解决这个问题的另一技术是应变率显像。应变率显像测量的是室壁的变形程度，而不是运动。应变率可以从速度计算得到，如这张幻灯片所示。计算方法非常简单，就是将两室壁的速度之差除以两侧量点之间的距离。这种梯度方法的优势在于消除了室壁运动相互传递的影响，也消除了敲击误差，所以我们能得到真实的局部信息。应变率的数据分析和组织多普勒速度显像的数据分析相同。我们可以得出曲线M型，将不同颜色表示所有数值随时间变化的情况。我们还可以重建应变率曲线。这是一个基底部收缩活动时的病例，让我们一起来看看组织多普勒速度显示和应变率之间有什么差异。左图是组织多普勒速度显示曲线，室间隔中段的运动看样子是正常的，基底部的运动曲线和中段的差不多，所以我们无法辨别到底是那一段出了问题。然后我们再来看看应变率曲线，室间隔中段的曲线形态是正常的，这个向下的波形说明这里在收缩，即心肌在缩短，基底部的曲线就不好了，收缩期的变形幅度减少了，表明我们确实可以检测收缩活动消失。那么，哪一种方法应该被用来测定心肌负荷试验和存活性呢？组织多普勒的优势是可以很敏感地表现室壁运动情况，数据质量较好，操作简便，不过对室壁阶段的定位功能较差。应变率显像则告诉我们的是室壁的真实变形运信息，但所得出的数据可能有干扰。怎样运用这些技术测量存活心肌呢？存活心肌指的是受到损害的心肌，或者为顿抑心肌，或者为冬眠心肌。顿抑指的是心肌经过短暂缺血后再灌注，收缩功能异常；冬眠心肌的收缩功能也是减退的，由心肌血供减少而引起，心肌因而处于一种“睡眠”状态，等待更好的血供条件。这是一个前壁心肌梗死的病例，基础状态下，您可以在这个M型图像上看到很多绿色，说明心尖段和中段室壁的收缩功能减退，基底部显示为大片黄色，表示这部分心肌有收缩活动；给予小剂量多巴酚丁胺后，心尖段和中段的收缩功能有所改善，您可以看到这里都表现为黄色，让我们深入分析这张图像，可以发现许多黄色显示在主动脉瓣关闭以后，表明室壁的收缩发生在收缩期之后。再仔细观察，我们发现在基础状态时的图像上，也显示这些室壁收缩发生在收缩期之后。所以，我们可能不需要负荷试验来检测存活心肌。这种变化同样发生在急性心肌梗死的患者身上。这是一个急性心肌梗死的病例，他的左冠状动脉前降支完全闭塞，看这里和刚才一样，收缩功能减退，这里显示的是中段和心尖部室壁在收缩期后发生的收缩活动。有趣的是，大多数在梗死区域有收缩期后收缩活动的患者随着时间推移功能会恢复，这是一个急性心肌梗死病例，经过成功再灌注，两个星期后该室壁阶段的收缩功能（变形功能）完全恢复正常。让我们来看看存活心肌和收缩期后收缩之间有什么关联，以MRI为金标准，我们可以发现如果没有存活心肌，也就是说都是疤痕组织的话，就不会有收缩期后收缩；如果心肌部分受损，有50%的存活心肌，那么心肌的收缩期后收缩最多；如果室壁阶段中只有存活心肌，那么可能只有30%左右的收缩期后收缩，这是和正常心肌进行鉴别的分界线。所以，收缩期后收缩和心肌损伤息息相关，有望成为预测心肌存活性的有效参数。