很多研究发现,胸外心脏按压时并不像心泵学说认为的那样左心室压力大于主动脉压力,而是心脏各腔压力均相等,经二维超声心动图、影视心血管造影术及压力测定,胸外心脏按压时房室瓣和二尖瓣均未关闭,左室内径也无改变,同时发现在胸内压与颈静脉间存在压力梯度,胸腔内压与胸腔内血管压力成正比。由此认为,心跳骤停后,胸外按压时,心脏已不再是泵,推动血液流动的力量来自胸腔内、外的压力差,由于在颈静脉入口处存在功能或解剖静脉瓣,故而胸外心脏按压时上腔静脉血不能逆流,导致左室血流通过颈总动脉流向脑组织。

下腔静脉压力与腹主动脉压相同,这保证了胸外按压时无血流灌注腹腔脏器血管床,而按压解除时,因左心室和腹主动脉的回缩弹性大,仍保持了较左心房和下腔静脉大的压力,从而保证了冠状动脉和腹腔脏血流灌注。在整个过程中,心脏只起到了一个“管道”的作用。这个理论称为“胸泵学说”。“胸泵学说”的提出对心肺复苏的研究起到了巨大的推动作用,为了有效地改善心肺脑复苏时脑组织的供血供氧,根据“胸泵学说”的原理,设计出很多复苏辅助方法来增加胸腔内的压力,如充气背心、充气腹带、抗休克裤、胸腹同时按压等等。

这些方法确实有效地增加了胸腔压力和颈总动脉血流,但研究中却未发现脑血流有明显增加,其原因可能是颈动脉把增加了的胸腔压力反传至颅内,阻碍了颈内动脉的血流量,增加了的颈总动脉血流量大都流入了压力较低的颈外动所以到目前为止尚无一项增加胸腔内压力的辅助方法得到学术界的认可。但胸泵学说的产生对胸外心脏按压的原理无疑是一个巨大的理论突破。