（二）体征

    1.左室扩大  除二尖瓣狭窄左房大而左室不大外，患者多左室不同程度扩大，心尖搏动向左下方移位。

    2.心脏听诊  心律增快，第一心音减弱。心尖部可闻收缩期杂音，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。

    3.心律失常  除原有心房颤动者外，尚可出现其他心律失常，如室上性心动过速、室性心动过速、窦性心动过缓伴交接区性逸搏和不同程度的房室传导阻滞等。

    4.舒张期奔马律  心尖部舒张期奔马律常为左心衰竭的早期表现之一。一般认为其产生机制系LVEDP和LAP升高，心房强烈收缩使心室快速充盈所致。

    5.交替脉  系左心衰竭的另一早期表现。脉搏规整，便强弱交替出现。明显者可用手扪出，不明显者测血压时可听出。

    6.肺部啰音和胸水  湿啰音的分布部位随体位而变化。左心衰竭患者喜取半坐位，故湿啰音多分布在两肺底部。病情加重时湿啰音可波及全肺，并伴有干啰音或哮鸣音。部分患者可出现胸水。

    7.紫绀  轻者劳累或平卧久后可现紫绀。紫绀随病情加重而趋明显。

    （三）实验室检查

    1.X线检查  胸部X线检查对左心衰竭的诊断有一定帮助。除原有心脏病的心脏形态改变之外，主要为肺部改变。

    （1）间质性肺水肿：产生于肺泡性肺水肿之前。部分病例未现明显临床症状时，已先现下述一种或多种X线征象。①肺间质淤血，肺透光度下降，可呈支雾状阴影；②由于肺底间质水肿较重，肺底微血管受压而将血流较多地分布至肺尖，产生肺血流重新分配，使肺尖血管管径等于甚至大于肺底血管管径，肺尖纹理增多、变粗，尤显模糊不清；③上部肺野内静脉淤血可致肺门阴影模糊、增大；④叶间隙水肿可在两肺下野周围形成水平位的Kerley B线；⑤上部肺野小叶间隔水肿形成直而无分支的细线，常指向肺门，即Kerley A线。

    （2）肺泡性肺水肿：两侧肺门可见向肺野呈放射状分布的蝶状大片支雾阴影；小片状、粟粒状、大小不一结节状的边缘模糊阴影，可广泛分布两肺，可局限一侧或某些部位，如肺底、外周或肺门处；重度肺水肿可见大片绒毛状阴影，常涉及肺野面积的50%以上；亦有表现为全肺野均匀模糊阴影者。

    2.动脉血气分析  左心衰竭引起不同程度的呼吸功能障碍，病情越重，动脉血氧分压（PaO2）越低。动脉血氧饱和度低于85%时可出现紫绀。多数患者二氧化碳分压（PaCO2）中度降低，系PaO2降低后引起的过度换气所致。老年、衰弱或神志模糊患者，PaCO2可能升高，引起呼吸性酸中毒。酸中毒致心肌收缩力下降，且心电活动不稳定易诱发心律失常，加重左心衰竭。如肺水肿引起CO2明显降低，可出现代谢性酸中毒。

    动脉血气分析对早期肺水肿诊断帮助不大，但据所得结论观察疗效则有一定意义。

    3.血液动力学监护  在左心衰竭的早期即行诊治，多可换回患者生命。加强监护，尤其血液动力学监护，对早期发现和指导治疗至关重要。

    应用Swan-Ganz导管在床边即可监测肺动脉压 （pulmonary arterial pressure,PAP）、PCWP和CO等，并推算出CI、肺总血管阻力 （ total pulmonary? resistance,TPR）和外周血管阻力 （systemic vascular resistance,SVR）。其中间接反应LAP和LVEDP的PCWP是监测左心功能的一个重要指标。在血浆胶体渗透压正常时，心源性肺充血和肺水肿是否出现取决于PCWP水平。当PCWP高于 2.40～2.67kPa（18～20mmHg），出现肺充血，PCWP高于2.80～3.33kPa（21～25mmHg） ，出现轻度～中度肺充血；PCWP高于4.0kPa（30mmHg） ，出现肺水肿。

    肺循环中血浆胶体渗透压为是否发生肺水肿的另一重要因素，若与PCWP同时监测则价值更大。即使PCWP在正常范围内，若其与血浆胶体渗透压之差小于0.533kPa（4mmHg），亦可出现肺水肿。

    若PCWP与血浆胶体渗透压均正常，出现肺水肿则应考虑肺毛细管通透性增加。

    左心衰竭患者的血液动力学变化先于临床和X线改变，PCWP升高先于肺充血。根据血液动力学改变，参照PCWP和CI两项指标，可将左室功能分为四种类型。

    Ⅰ型  PCWP和CI均正常。无肺充血和末梢灌注不足。予以镇静剂治疗。

    Ⅱ型  PCWP高于2.40kPa（18mmHg），CI正常，仅有肺淤血。予以血管扩张剂加利尿剂治疗。

    Ⅲ型  PCWP正常，CI小于2.2L/（min.m2）。仅有末梢灌注不足。予以输液治疗。

    Ⅳ型  PCWP高于2.40kPa（18mmHg），CI小于2.2L/（min.m2）。兼有肺淤血和末梢灌注不足。予以血管扩张剂加强心药（如儿茶酚胺）治疗。