依那普利致AIN的机理为：

    1.血流动力学改变：研究显示ACEI能刺激前列腺素分泌，在低容量时和应用利尿剂时能进一步降低肾小球滤过率（GFR）。但病人平素血压控制在140/90mmHg左右，用药后为120/60mmHg，应该不会引起严重的血流动力学改变及如此严重的长时间的少尿期。虽开始以胃肠症状为主，但呕吐量很少，因体液丢失而致肾前性ARF的可能性不存在，即使存在也是极次要的，因此血流动力学明显改变而致ARF不能解释其ARF的原因。

    2.AIN：可引起典型的AIN。此例病人虽没有“发热，皮疹，关节痛”，三联症， 嗜酸粒细胞也不高，但毕竟药物性AIN具有上述典型“三联症”表现的也只有15%。 国内学者也谈到在14例药物性AIN患者中，无一例具备发热，皮疹，嗜酸粒细胞升高者。而且病理已证实其主要改变为间质病变。另外，轻度系膜增生在此并没有什么特别的意义。也有报道药物性AIN可有系膜增生表现。

    3.ATN：国外有学者报到依那普利可致ATN，但不排除合用之CsA因素的影响，本例已排除此种情况。因此，我们认为该患者是依那普利过敏引起的AIN-ARF。

    关于药物性AIN其治疗主要是对症支持治疗，可以用激素，有HD指征时应HD.其肾功能大都可以恢复。

    依那普利应用十分广泛，所致ARF理应引起我们的高度重视。国外的一组913例死亡病人分析中，有75例曾因用依那普利后出现BUN或SCr较用药前升高达50%及以上水平，其中因严重肾功损害而死亡者竟有10例，其危险因素有：老年患者、大剂量应用、有潜在肾病、用储钾利尿剂、合用非甾体抗炎药等。

    我们这例病人虽经积极治疗，从尿量看已走出少尿期，肾功能有所好转。但因发生严重的反应性精神病，不进饮食，又合并插管处感染引起败血症，终至严重的全身衰竭状态而死亡，未直接死于ARF，而是死于ARF的严重并发症，殊为遗憾。就其死因笔者认为与下列因素有关：

    1.ARF严重且长时间未能恢复：这是基础死因，也是产生并发症的重要基础，病人发病前6天基本无尿，经治疗2个月时尿量才超过1000ml/天，此时已有多种严重并发症产生，而且，透前病人的SCr也在600umol/L-700umol/L之间这样一个较高的水平。

    2.反应性精神病：病人性格内向，病情长时间得不到缓解，肉体和心灵的双重痛苦，使病人顾虑重重，花费又大等等，导致出现反应性精神病，到后期病人极度抑郁，不言语，不进任何饮食，综观整个病情，笔者认位这是导致病人死亡的第一直接因素。

    3.严重感染：股静脉插管处感染，应用抗生素未能控制，又带管透析5次后才拔管，处理欠及时，血培养为大肠埃希菌生长，虽应用三代头孢类抗生素及泰能等，但终未能完全控制感染，也是病人死亡的一个重要因素。

    4.药物刺激：病人非过敏体质，素也无胃疾，但发病后用多种药物如止血敏，邦亭等出现明显胃肠反应，考虑和SCr较高也有一定关系。

    5.全身衰竭：这是上述四种因素共同作用的结果，最后致呼吸循环衰竭而死亡。