治疗及其结果：

    入院后先行HD，应用袢利尿剂，抗生素及对症支持处理：速尿、头孢曲松、丹参注射液、奥美拉唑、施维舒、促红素、铁剂、止血敏、邦亭、能量合剂、脂肪乳等。患者入院后第1天尿量“0”ml。发病第1-6天（此天数为发病天数，非住院天数，下同）尿极少，每天约10-50ml，第7至40天尿量渐增多，波动于80-520ml之间。

    患者发病第15天，（入院第9天）在B超引导下行肾穿刺活检术，用18G穿刺针，穿出3条肾组织，其病理结果（济南军区总医院做）如下：共9个肾小球，全球硬化1个，未硬化肾小球细胞数90个左右，见系膜区轻度增宽，系膜基质轻度增多，系膜细胞 2-5个。毛细血管腔开放，内皮细胞和上皮细未见增生，基膜未见增厚。Masson染色下未见嗜复红蛋白质沉积。小球无粘连，未见新月体。肾小管无明显萎缩，间质水肿，可见炎细胞浸润。部分小管管腔中可见蛋白质管型。间质血管壁未见明显异常。免疫荧光：IgG，IgA，IgM，C3，C1q， FRA 均未见沉积。

    病理诊断：1.系膜增生性肾小球病变（轻度）。2.急性肾小管间质病变。病理结果提示为急性肾间质肾炎。在加强HD及其它处理的情况下给予甲基强的松龙（MP）80 mg/天，静滴治疗，共用8天后，改至40mg，用18天，后渐减至24mg/天，用7天后，渐停掉。患者第34天时出现所插股静脉管处感染，出现菌血症，血培养为大肠埃希菌生长。第41天至第59天尿量增至600-900ml之间。第56天时病人自述全身难受，喘憋明显，表情呆滞，极少言语，坐卧不安，时哭泣，时胡言乱语，时呈极痛苦状，在排除心肺脑等实质病变后，考虑合并有反应性精神病，予以氯丙嗪、黛力新等治疗，但效果不理想。第60天至61天，此2天时间里尿量超过1000ml/天，达1140-1020ml，但此时患者极度抑郁，也呈现出明显衰竭状态。

    共计HD 21次，间断应用利尿剂，用MP 33天（80mg*8天，40mg*18天，24mg*7天），抗生素一直应用，其中泰能用5天，未出现霉菌感染，但感染也未能控制，终因全身衰竭明显，于第63天死亡。

    讨 论：

    ACEI在高血压的治疗中发挥着重要作用，而且对延缓慢性肾脏病的进展有肯定性作用 ，但我们也知道此类药物可引起一些少见但严重的肾脏副作用，其中包括引起MN大量蛋白尿，低醛固酮血症性高血钾，可逆性或不可逆性急性肾衰。又知ACEI也可发生过敏反应。有报道卡托普利可引起过敏性间质性肾炎，出现发热，斑丘疹，嗜酸性粒细胞增高和Coomb's阳性溶血性贫血。而依那普利则可引起皮疹和血管N性水肿 及急性间质性肾炎，但依那普利致严重肾损害，经病理证实为AIN、急性肾小管坏死（ATN）者，在国内尚未见报道，在一组36例药物性AIN中也没有依那普利引起者，国内著名AIN研究学者在谈到药物性AIN时，也未提及依那普利的肾毒性问题。

    我们这例病人从整个病史，临床表现，其中包括出现皮疹，B超像（双肾增大、饱满），病理结果等来看，符合AIN改变， 虽有轻度系膜细胞及系膜基质的增生，但病人无嗜复红蛋白沉积，免疫荧光全部阴性，因此，可排除系膜增生性肾小球肾炎。

    65岁老年人，在9个肾小球中出现一个硬化的小球，而又无相对更多的阶段性或全球硬化，无小球粘连，无间质纤维化，无小管萎缩，无血管透明样改变等，出现一个硬化的小球可视为正常退行性改变，因此也可排除慢性肾衰（CRF）或/和高血压肾病引起的CRF。

    病人服药后急性发病，突然少尿，肾脏饱满增大，ARF诊断明确，病理未提示新月体性肾炎、ATN及血管炎改变。故三者均可排除。

    那么就只有一种情况可解释整个病情，就是AIN，虽然病理上没有见到非常典型的AIN的表现：间质明显水肿，大量炎细胞的浸润和不同程度的肾小管上皮细胞肿胀，变性等，但我们仍考虑为AIN诊断，间质无明显水肿其可能的原因之一就是病人在肾活检前4小时进行了一次HD，脱水达4kg，从而导致肾间质水肿减轻；谌氏在谈到药物性，感染性，特发性AIN这3种急性AIN的鉴别诊断时认为，虽然很不可靠，但其诊断主要依靠病史及肾外表现（如有无药物过敏表现），再结合病人有用药史，皮疹，无感染表现，可排除感染性和特发性AIN，故可诊断为药物性AIN。