美国科学家在《科学》杂志上报告说，他们发现了一种缩氨酸抑制剂胃饥饿素-O-乙酰基转移酶（GOAT）能够抑制酰基化胃饥饿素的形成，并在实验中减少了以高脂肪食物喂养的小鼠的体重增加。科学家认为，这一发现为治疗肥胖症开辟了新的道路。
　　GO-CoA-Tat抑制剂被设计用来模拟并且“锁住”GOAT和它的基质辛酰基CoA以及胃饥饿素之间形成的一种假定的三元复合体。
　　在表达了GOAT和胃饥饿素前体的细胞系中，GO-CoA-Tat能够明确且直接地与GOAT相互作用，并减少了酰基化胃饥饿素的形成。相对于空白载体或敲掉胃饥饿素的小鼠而言，对以高脂肪食物喂养的小鼠进行GOAT腹腔内注射导致了脂肪质量的相对减少，但对瘦肉的质量却没有影响。美国巴尔的摩市约翰斯·霍普金斯大学医学院的Brad P. Barnett和同事发现，酰基化胃饥饿素、葡萄糖和1型类胰岛素生长因子的血清水平减少了，而去酰基胃饥饿素的水平却依然没有改变。
　　为了搞清抑制GOAT对葡萄糖体内平衡和胰岛素水平造成的影响，分离的人体胰岛细胞受到了葡萄糖的激发。与未经处理的细胞相比，用GO-CoA-Tat预处理过的细胞具有显著升高的胰岛素响应水平。在活的有机体中，用GO-CoA-Tat预处理葡萄糖负荷野生型小鼠，而非敲掉胃饥饿素的小鼠，导致了血清胰岛素水平的显著升高，以及血糖的减少。研究人员同时在胰岛中鉴别出少量表达胃饥饿素的细胞。进一步的分析显示，在经过GO-CoA-Tat处理的小鼠胰岛细胞中，编码解偶联蛋白2（uCP2）的mRNA减少至1/20，uCP2是一种胰岛素分泌抑制剂。这些数据表明，GOAT抑制在对葡萄糖的响应中提高胰岛素释放以及抑制uCP2水平，均起到了一个组织特异性作用，同时为酰基化胃饥饿素、肥胖和2型糖尿病之间提供了更进一步的联系。