过去认为急性呼吸窘迫综合征(**S)是感染或组织损伤对肺直接打击的结果。应的结果,之后大量的研究显示:①细菌内毒素或损伤**后,机体异常释放肿瘤坏死因子(TNF)a、白介素(LL)-1、IL-6、IL-8等炎症介质;②给动物注射炎症介质,能**急性肺损伤模型;③注射炎症介质单克隆抗体,可防止动物发生急性肺损伤。有力的实验研究证据似乎已阐明了**S的发病机理。令人失望的是,内毒素单抗、TNFa单抗等炎症介质拮抗剂在临床实验中相继失败,甚至个别研究报道增加病死率。由此迫使人们深入研究,并重新认识SIRS和**S。首先引起注意的是机体受细菌毒素、损伤打击后,出现一过性细胞免疫功能降低,使机体对感染易感;其次机体受细菌毒素、损伤**后,不仅释放炎症介质引起SIRS同时大量释放内源性抗炎介质。后者可能是导致机体免疫功能损害的主要原因;第三,临床上盲目使用炎症介质拮抗剂,可能使免疫功能损伤加重,或许这就是炎症介质拮抗剂临床实验失败的主要原因。鉴于上述认识,1996年 Bone ro针对感染或创伤时,机体产生的可导致免疫功能降低的内源性抗炎反应,提出了“代偿性炎症反应综合征”( compensatory ant- nflammatory response syndrome,CARS)的概念。CARS作为SIRS的对立面,两者常常是不平衡的。如保持平衡,则内环境稳定得以维持,不会引起器官功能损伤。SIRS/CARS失衡将导致内环境失去稳定性,可能是引起**S等器官功能损伤的根本原因。