病例简介：

    一般情况：患者，男，41岁。

    病史：患者于入院前36 h在工作时因口渴误服防冻剂300 ml，6h后在家嗜睡，可唤醒，24 h后昏睡不醒，发热41℃，尿量约2000 ml，就诊于当地医院，以“酒精中毒”诊治4h，症状未缓解，于2011年10月8日转入本院。

    查体：T 39℃ BP 150/80 mm Hg。

    实验室检查：Hb 122 g/L， BUN 9.2 mmol/L,Scr 588.2 μmol/L,pH 7.16,PO2   88 mm Hg, PCO2   24 mm Hg,BE -18.3 mmol/L,HCO3—14.5 mmol/L。

    即予催吐、洗胃、灌肠、保护胃黏膜、补液、纠正酸中毒等治疗，患者仍昏睡，尿量80～100 ml/h。次日采用HA230型树脂血液灌流器与德国贝朗Dialog透析器（型号Polyflux 14L）串联作灌流-透析（HP-HD），按常规剂量治疗2h。患者于治疗后5h逐渐意识清醒，体温正常。第4天再次行HP-HD，治疗剂量同前，间断行HD治疗2次。

    10月16 日，患者因头痛、腹胀、腰痛，为进一步诊治住我科。查体：BP 220—250/122—150 mm Hg，心肺无异常，全腹轻压痛、 双肾区叩击痛，双下肢水肿。

    实验室检查：
    WBC 12×109/L， Hb 124 g/L,pH 7.45,PCO2  35 mm Hg, PO2  72 mm Hg, BE 0.5 mmol/L, HCO3—  24.3 mmol/L,K+ 2.73 mmol/L, BUN 16.8 mmol/L,Scr 780 μmol/L,UA 459 μmol/L,Alb 34 g/L,Glo 22.3 g/L,IgG 6.35 g/L,CRP 12.86 mg/L，余生化指标均未见异常。
    尿相对密度1.006（3次），pH 5.5 （3次），尿红细胞4/μl，尿白细胞9.1/μl，管型0.2/μl。24 h 尿蛋白量0.2 g（3次）。尿微量白蛋白876.2 mg/L，尿微球蛋白3257.3μg/L，尿N乙酰胺基葡萄糖苷酶160.3 U/L。
    心电图未见异常。心脏彩超示左室肥厚，主动脉瓣、 二尖瓣、三尖瓣返流（轻度）。
    胸部X线片示双侧胸腔少量积液。双肾B超：左肾12.9 cm×6.1 cm×5.6 cm，右肾12.7 cm×5.9 cm×5.8 cm，肾皮质0.9 cm，回声增强，皮髓界限欠清晰。

    肾病理：免疫荧光IgA阴性，IgG+，IgM+，C3 阴性；光镜下肾小球形态结构正常；大片肾小管上皮细胞刷状缘脱落、细胞扁平，管腔轻度扩大，见少数再生，少量蛋白管型，数处管腔内见嗜碱性物质，见图1。电镜见肾小管上皮细胞内线粒体扩张，部分上皮细胞脱落坏死。

    病理诊断：急性肾小管坏死（ ATN）。

    即行持续性静脉静脉血液透析滤过（ CVVHDF）1次，24 h。同时予血浆、白蛋白、 泼尼松（ 30 mg/d）及对症治疗。1周后患者不适症状明显缓解，尿量2500 ml/24 h，尿常规阴性，K+ 5.0 mmol/L，Scr 144 μmol/L，UA 310 μmol/L，于11月2日出院。
 

    图1  肾组织病理改变（HE×200）

    诊断：防冻液相关性急性肾损伤，AKI 3期，ATN。1个月后随访， 生化指标均正常。

    病例讨论：

    防冻液的主要成分是乙二醇和水。乙二醇为无色、无臭、有甜味的黏稠液体，溶于水，属低毒性，成人1次口服致死量为1.4 ml/kg（1.56 g/kg）。乙二醇摄入后24～72 h，可导致肾衰竭，持续数周或数月。乙二醇主要在肝脏经多种酶代谢，最后生成草酸。草酸与钙离子结合形成草酸钙，黏附于肾近曲小管细胞膜上，通过细胞内吞作用进入细胞内，导致ATN。乙二醇中毒晚期肾活检的报道罕见。本例经HP-HD治疗后，肾功能逐渐恢复，因病情反复，遂行肾活检（误服乙二醇第16天），结果示ATN。 本例治疗经过显示，除采取ATN常规措施外，尽早予血液灌流是关键，使用中等剂量泼尼松大有裨益。