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JAMA Psych:哪些因素可诱发精神障碍患者的暴力犯罪?

2016-07-14 20:50 阅读:1747 来源:医脉通 责任编辑:谢嘉
[导读] 在其他非传染性疾病尤其是心血管疾病中,诱因的重要性已得到充分的认识。例如,心理因素(如愤怒、焦虑、抑郁)、工作压力、意外工伤均可成为心肌梗塞及中风的诱因。既往研究也显示,酒精中毒及高剂量苯二氮?类等因素可能在24小时内诱发暴力行为。

    在其他非传染性疾病尤其是心血管疾病中,诱因的重要性已得到充分的认识。例如,心理因素(如愤怒、焦虑、抑郁)、工作压力、意外工伤均可成为心肌梗塞及中风的诱因。既往研究也显示,酒精中毒及高剂量苯二氮?类等因素可能在24小时内诱发暴力行为。

    罹患精神分裂症谱系障碍及双相障碍的患者实施暴力的绝对及相对风险均高于正常人群,特别是合并物质使用障碍时。然而,诱发短期(数天)内暴力行为的诱因尚不明确。

    为探讨一系列诱因是否与精神障碍患者的暴力行为风险升高相关,英国牛津大学Amir Sariaslan等针对瑞典出生于1958-1988年的人群(n=3,123,724)进行了一项基于人群的时间分层病例交叉研究,该研究于7月13日在线发表于《JAMA Psychiatry》(IF 14.417 )。

    研究内容

    研究者访问了瑞典出生于1958-1988年的全部人口数据(n=3,123,724),提取出国家患者登记系统中诊断为精神分裂症谱系障碍(n=34,903)、双相情感障碍(n=29,692)的患者及对照组(n=2,763,012)。对于每个子队列,研究者确认了个体于2001年1月1日-2013年12月15日期间发生暴力犯罪的诱因:暴露于暴力、父母丧亡、自我伤害、创伤性脑损伤、意外伤害及物质中毒。

    研究中,暴力犯罪定义为杀人、抢劫、殴打、非法胁迫、绑架、非法拘禁、**、恐吓或性犯罪(***、猥亵、有伤风化的暴露或猥亵儿童,不包括***、雇佣**或持有儿童***图片)。

    研究者利用个体模型(within-individual models)进行了条件逻辑回归分析,对所有不随时间变化的混杂因素(如遗传及早期环境影响)及社会经济因素进行了调整。研究主要转归为相对于未暴露期,暴露于某一诱因后一周内发生暴力行为的调整比值比(aORs)。

    主要结果

    图1 各种诱因下暴力犯罪的相对风险(Sariaslan A, etal. 2016)

    ▲  2,827,607名个体(男性n=1,492,186,女性n=1,335,421)中,所有被纳入评价的诱因均与暴露后一周内暴力犯罪风险升高显著相关,包括暴露于暴力(exposure to violence)、创伤性脑损伤、自伤、意外伤害、物质中毒及父母丧亡,如上图:

    ▲  其中,1周内绝对暴力犯罪风险最高的诱因为暴露于暴力(70-177起/10,000人);

    ▲  对于大多数诱因,不同疾病诊断及对照组之间的相对风险并无显著差异,包括意外伤害(aOR范围3.5-4.8),自我伤害(aOR范围3.9-4.2),物质中毒(aOR范围3.0-4.0);

    ▲  然而,父母丧亡对于精神分裂症谱系障碍患者暴力行为风险的诱发效应更强(aOR=5.0;95%CI=3.0-8.1),显著高于对照组(aOR=1.7;95%CI=1.3-2.2)。

    结论

    除确定暴力行为的风险因素外,明确诱因触发暴力的时间有助于对精神障碍个体的暴力行为进行风险评估及管理。此项全国范围的研究涵盖了64,595名精神障碍个体及2,763,012名对照;结果显示,多种诱因均可显著提升暴露后一周内的暴力犯罪率。更重要的是,研究者观察到,随着随访时间延长,诱因对暴力行为影响逐渐减弱,提示最近暴露于应激性生活事件、故意或无意的伤害及物质中毒可升高暴力行为的短期风险,无论对于精神障碍人群还是普通人群均是如此。

    同时,研究发现诱因对不同人群的绝对风险不等,其中对于精神分裂症患者影响最强,双相障碍患者次之。相对风险在三组人群中相仿,唯一不同的是,父母丧亡对于精神分裂症患者的相对风险显著高于对照(aOR 5.0 vs. 1.7)。针对此现象的一种解释是,来自于家庭成员及亲密伙伴的较高的社会支持水平可作为暴力行为的保护因素。

    另一方面,研究也表明,自我或意外伤害、物质中毒对暴力行为的诱发效应在精神障碍人群及一般人群中均存在,提示应进一步加大干预力度。

    文献索引:Sariaslan A, et al. Triggers for Violent Criminality in PatientsWith Psychotic Disorders. JAMA Psychiatry. Published online July 13, 2016.doi:10.1001/jamapsychiatry.2016.1349


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