为何必须关注代谢综合征与肾结石疾病的共病
2025-11-20 15:01
阅读：119
来源：爱爱医
作者：谭国斌
责任编辑：点滴管
[导读]
在日常门诊中，我们常常遇到这样的患者：因突发腰痛就诊，影像学确诊为输尿管结石的患者；反复发作肾绞痛，每次排石后未见明显诱因的患者。面对这些看似孤立的泌尿系统事件，我们的第一反应往往是分析其饮食结构、饮水习惯或家族史。然而，近年来越来越多的研究提示，一个更深层次的、全身性的病理生理基础——代谢综合征（Metabolic Syndrome, MetS）——可能正在悄然推动着肾结石疾病（Kidney Stone Disease, KSD）的发生与发展。本文旨在深入解读近期发表于《Current Opinion in Urology》的一篇系统性综述与荟萃分析（Dassanayake et al., 2024），并结合临床实践，探讨其对一线医生诊疗思维的重要启示[1]。
这篇由Dassanayake及其团队完成的高质量研究，纳入了来自全球15项研究、共计超过43万名受试者的数据，通过严格的PRISMA流程进行文献筛选与数据分析，最终得出了令人警醒的结论：代谢综合征与肾结石之间存在显著且独立的正向关联[1]。该研究不仅证实了既往观察到的趋势，更通过量化的方式揭示了这一关系的强度和具体构成要素的影响权重，具有极高的临床参考价值。
一、从流行病学到机制：为何必须关注MetS与KSD的共病
首先需要认识到的是，肾结石已不再是偶发的局部问题。据研究显示，全球约有12%的人口受其影响，且5年内复发率高达20%。在美国，相关医疗支出每年超过20亿美元，在英国NHS也达数亿英镑。如此巨大的疾病负担背后，生活方式改变、高盐高蛋白饮食固然是诱因，但更为根本的驱动因素可能是肥胖、糖尿病等代谢性疾病的普遍流行。而这些正是代谢综合征的核心组分[1]。
代谢综合征作为一个集合概念，通常包括中心性肥胖、高血压、空腹血糖异常（或胰岛素抵抗）、高甘油三酯血症和低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）五项指标中的至少三项。它本质上反映了一种慢性低度炎症状态和胰岛素抵抗的全身性紊乱。本研究发现，患有MetS的个体罹患肾结石的未调整比值比（OR）高达2.02，意味着风险翻倍[1]。即使在校正年龄、性别、肾功能等因素后，调整后的OR仍为1.22（95% CI: 1.09–1.37），表明这种关联是独立存在的，并非单纯由混杂因素引起[1]。这意味着，当我们看到一位肾结石患者时，他/她同时患有代谢综合征的可能性几乎是普通人群的两倍以上。
这一发现的意义在于，它促使我们将肾结石从“泌尿外科问题”重新定位为“全身代谢失衡的表现之一”。正如心血管疾病和2型糖尿病被视为MetS的主要终点一样，肾结石或许也应被纳入这一“共同命运”的范畴。这不仅是理论上的拓展，更是临床干预策略转变的基础。
二、哪些MetS组分最危险？临床筛查的优先级建议
该研究进一步拆解了MetS的各个组分，分析它们各自与肾结石的关系。结果显示，并非所有MetS特征的风险贡献均等。其中，高血压和糖代谢异常（包括糖尿病和空腹血糖受损）是最强的预测因子。
具体来看：
1. 高血压：合并OR为1.70（95% CI: 1.4–2.2）[1]，即高血压患者发生肾结石的风险增加70%；
2. 糖代谢异常：OR为1.40（95% CI: 1.2–1.6）[1]，风险提升40%；
3. 高甘油三酯：OR为1.30（95% CI: 1.1–1.5）[1]，也有显著关联；
4. 中心性肥胖：OR为1.20（95% CI: 1.1–1.4）[1]，同样值得关注；
5. 低HDL-C：虽然整体趋势倾向正相关，但差异未达统计学显著性（P=0.009）[1]，提示其作用可能较弱或需更大样本验证。
这些数据为我们提供了清晰的临床线索。当一位肾结石患者前来复诊或首次就诊时，除了常规询问排石史、疼痛频率外，我们应主动评估其血压控制情况和血糖状态。例如，对于一名反复发作草酸钙结石的中年男性，若同时伴有收缩压≥140 mmHg或HbA1c >6.5%，则应高度怀疑其结石形成与代谢紊乱密切相关。此时，单纯的“多喝水、少吃菠菜”式建议显然不够，必须启动更全面的代谢管理。
研究还发现，即便未完全满足MetS诊断标准，仅存在1项或2项MetS特征的个体，其肾结石风险也分别增加了27%和48%[1]。这说明，代谢异常是一个连续谱系，早期干预窗口期广泛。哪怕只是超重+轻度高血压，也足以成为促石因素。因此，不能等到“全征俱全”才开始重视。
三、临床指南滞后：MetS筛查尚未成为KSD标准流程
尽管证据日益充分，目前主流指南却并未将MetS作为肾结石患者的常规筛查项目。欧洲泌尿学会（EAU）、美国泌尿学会（AUA）及英国NICE指南虽承认MetS患者结石复发风险较高，但均未明确推荐对新发结石患者进行血脂、HbA1c或空腹血糖的系统检测。饮食建议仍集中于增加液体摄入、限制钠盐摄入等传统措施。
这种“知行脱节”现象值得深思。指南制定往往依赖大规模前瞻性随机对照试验（RCT）证据，而目前尚缺乏证明“筛查MetS可降低结石复发率”的直接证据；也可能源于专科壁垒——泌尿科医生更关注局部解剖与排石技术，内分泌与代谢问题常被转介或忽略。
但作为一线医生，我们不应被动等待指南更新。相反，应基于现有高级别证据，主动优化诊疗路径。设想一下：如果我们在每一位肾结石初诊患者中都测量血压、查空腹血糖、评估腰围，并根据结果给予个性化生活方式干预甚至药物治疗（如二甲双胍改善胰岛素抵抗、ACEI类降压药调节尿液pH），是否能从根本上减少结石再发？已有研究表明，改善胰岛素敏感性可降低尿钙排泄、提高尿枸橼酸水平——这正是预防钙结石的关键机制。
四、实践建议：如何将研究成果转化为临床行动
那么，作为一名忙碌的临床医生，如何高效地将这项研究的洞见融入日常工作？以下是几点可行的操作建议：
1. 建立“肾结石-MetS”联合评估模板
在电子病历系统中设计简明问卷或检查清单，包含以下内容：
(1) 腰围（男≥90 cm，女≥85 cm，亚洲标准）
(2) 血压（≥130/85 mmHg）
(3) 空腹血糖（≥5.6 mmol/L）或HbA1c（≥5.7%）
(4) 甘油三酯（≥1.7 mmol/L）
(5) HDL-C（男<1.0 mmol/L，女<1.3 mmol/L）
每位结石患者入院或门诊随访时完成填写，自动计算MetS条目数。
2. 强化健康宣教的语言转化
不要只说“你要减肥”，而是解释：“你的结石很可能和体内‘代谢垃圾’积累有关，就像水管结垢一样。控制血糖和血压不仅能保护心脏，也能让你少长石头。”用通俗比喻帮助患者理解远期获益。
3. 多学科协作机制建设
与内分泌科、营养科建立转诊通道。对于符合MetS诊断的结石患者，可开具联合处方：泌尿科负责结石监测与排石指导，内分泌科负责血糖血压调控，营养师提供低GI饮食方案。形成闭环管理。
4. 长期随访与疗效追踪
将MetS各组分改善情况纳入结石复发的预测模型。例如，观察患者在接受生活方式干预6个月后，尿pH值、尿枸橼酸、尿钙等生化指标是否改善，进而评估综合干预对结石形成的抑制效果。
五、局限性与未来方向：我们还需要什么？
当然，我们也需理性看待本研究的局限性。纳入研究以横断面设计为主，难以确立因果关系；MetS定义在不同研究中存在差异（IDF、NCEP ATP III等），可能影响结果一致性；部分研究依赖问卷自报结石史，存在回忆偏倚。绝大多数研究来自东亚地区，结果外推至其他种族需谨慎[1]。
因此，未来需开展前瞻性队列研究，明确MetS各组分动态变化与结石发生之间的时序关系；也需要RCT验证针对MetS的干预（如减重手术、GLP-1受体激动剂使用）是否确实能降低结石发病率。人工智能辅助的风险预测模型也可能成为新的工具，帮助识别高危人群。
六、结语：做一名“看得更深”的临床医生
解读这篇关于MetS与KSD关联的系统评价，不只是为了掌握一组统计数据，更是为了重塑我们的临床思维方式。肾结石不再仅仅是影像报告上的一个亮点，它是身体发出的系统性警报。当我们看到一颗结石时，应该想到的不仅是“怎么取出来”，更要问：“为什么会在这里形成？背后的代谢土壤是否已经贫瘠不堪？”
作为一名一线医生，我们有责任超越症状本身，挖掘疾病的深层根源。这篇文章的价值正在于此——它用严谨的数据告诉我们：代谢综合征是肾结石的重要可调控危险因素。尽管当前指南尚未强制要求筛查，但我们完全可以基于循证医学的原则，率先在临床实践中迈出一步。
下次当你接诊一位肾结石患者，请不妨多花几分钟，测个血压、抽管血、量下腰围。也许你发现的不仅是一个高血压，更是一次阻止未来多次住院、手术和痛苦的机会。这才是真正意义上的“以患者为中心”的医疗实践。让我们共同努力，把肾结石的防治关口前移，从“治已病”走向“防未病”。
参考文献：
[1] Dassanayake SN, Lafont T, Somani BK. Association and risk of metabolic syndrome and kidney stone disease: outcomes from a systematic review and meta-analysis. Curr Opin Urol. 2025;35(4):377-384. doi:10.1097/MOU.0000000000001227
这篇由Dassanayake及其团队完成的高质量研究，纳入了来自全球15项研究、共计超过43万名受试者的数据，通过严格的PRISMA流程进行文献筛选与数据分析，最终得出了令人警醒的结论：代谢综合征与肾结石之间存在显著且独立的正向关联[1]。该研究不仅证实了既往观察到的趋势，更通过量化的方式揭示了这一关系的强度和具体构成要素的影响权重，具有极高的临床参考价值。
一、从流行病学到机制：为何必须关注MetS与KSD的共病
首先需要认识到的是，肾结石已不再是偶发的局部问题。据研究显示，全球约有12%的人口受其影响，且5年内复发率高达20%。在美国，相关医疗支出每年超过20亿美元，在英国NHS也达数亿英镑。如此巨大的疾病负担背后，生活方式改变、高盐高蛋白饮食固然是诱因，但更为根本的驱动因素可能是肥胖、糖尿病等代谢性疾病的普遍流行。而这些正是代谢综合征的核心组分[1]。
代谢综合征作为一个集合概念，通常包括中心性肥胖、高血压、空腹血糖异常（或胰岛素抵抗）、高甘油三酯血症和低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）五项指标中的至少三项。它本质上反映了一种慢性低度炎症状态和胰岛素抵抗的全身性紊乱。本研究发现，患有MetS的个体罹患肾结石的未调整比值比（OR）高达2.02，意味着风险翻倍[1]。即使在校正年龄、性别、肾功能等因素后，调整后的OR仍为1.22（95% CI: 1.09–1.37），表明这种关联是独立存在的，并非单纯由混杂因素引起[1]。这意味着，当我们看到一位肾结石患者时，他/她同时患有代谢综合征的可能性几乎是普通人群的两倍以上。
这一发现的意义在于，它促使我们将肾结石从“泌尿外科问题”重新定位为“全身代谢失衡的表现之一”。正如心血管疾病和2型糖尿病被视为MetS的主要终点一样，肾结石或许也应被纳入这一“共同命运”的范畴。这不仅是理论上的拓展，更是临床干预策略转变的基础。
二、哪些MetS组分最危险？临床筛查的优先级建议
该研究进一步拆解了MetS的各个组分，分析它们各自与肾结石的关系。结果显示，并非所有MetS特征的风险贡献均等。其中，高血压和糖代谢异常（包括糖尿病和空腹血糖受损）是最强的预测因子。
具体来看：
1. 高血压：合并OR为1.70（95% CI: 1.4–2.2）[1]，即高血压患者发生肾结石的风险增加70%；
2. 糖代谢异常：OR为1.40（95% CI: 1.2–1.6）[1]，风险提升40%；
3. 高甘油三酯：OR为1.30（95% CI: 1.1–1.5）[1]，也有显著关联；
4. 中心性肥胖：OR为1.20（95% CI: 1.1–1.4）[1]，同样值得关注；
5. 低HDL-C：虽然整体趋势倾向正相关，但差异未达统计学显著性（P=0.009）[1]，提示其作用可能较弱或需更大样本验证。
这些数据为我们提供了清晰的临床线索。当一位肾结石患者前来复诊或首次就诊时，除了常规询问排石史、疼痛频率外，我们应主动评估其血压控制情况和血糖状态。例如，对于一名反复发作草酸钙结石的中年男性，若同时伴有收缩压≥140 mmHg或HbA1c >6.5%，则应高度怀疑其结石形成与代谢紊乱密切相关。此时，单纯的“多喝水、少吃菠菜”式建议显然不够，必须启动更全面的代谢管理。
研究还发现，即便未完全满足MetS诊断标准，仅存在1项或2项MetS特征的个体，其肾结石风险也分别增加了27%和48%[1]。这说明，代谢异常是一个连续谱系，早期干预窗口期广泛。哪怕只是超重+轻度高血压，也足以成为促石因素。因此，不能等到“全征俱全”才开始重视。
三、临床指南滞后：MetS筛查尚未成为KSD标准流程
尽管证据日益充分，目前主流指南却并未将MetS作为肾结石患者的常规筛查项目。欧洲泌尿学会（EAU）、美国泌尿学会（AUA）及英国NICE指南虽承认MetS患者结石复发风险较高，但均未明确推荐对新发结石患者进行血脂、HbA1c或空腹血糖的系统检测。饮食建议仍集中于增加液体摄入、限制钠盐摄入等传统措施。
这种“知行脱节”现象值得深思。指南制定往往依赖大规模前瞻性随机对照试验（RCT）证据，而目前尚缺乏证明“筛查MetS可降低结石复发率”的直接证据；也可能源于专科壁垒——泌尿科医生更关注局部解剖与排石技术，内分泌与代谢问题常被转介或忽略。
但作为一线医生，我们不应被动等待指南更新。相反，应基于现有高级别证据，主动优化诊疗路径。设想一下：如果我们在每一位肾结石初诊患者中都测量血压、查空腹血糖、评估腰围，并根据结果给予个性化生活方式干预甚至药物治疗（如二甲双胍改善胰岛素抵抗、ACEI类降压药调节尿液pH），是否能从根本上减少结石再发？已有研究表明，改善胰岛素敏感性可降低尿钙排泄、提高尿枸橼酸水平——这正是预防钙结石的关键机制。
四、实践建议：如何将研究成果转化为临床行动
那么，作为一名忙碌的临床医生，如何高效地将这项研究的洞见融入日常工作？以下是几点可行的操作建议：
1. 建立“肾结石-MetS”联合评估模板
在电子病历系统中设计简明问卷或检查清单，包含以下内容：
(1) 腰围（男≥90 cm，女≥85 cm，亚洲标准）
(2) 血压（≥130/85 mmHg）
(3) 空腹血糖（≥5.6 mmol/L）或HbA1c（≥5.7%）
(4) 甘油三酯（≥1.7 mmol/L）
(5) HDL-C（男<1.0 mmol/L，女<1.3 mmol/L）
每位结石患者入院或门诊随访时完成填写，自动计算MetS条目数。
2. 强化健康宣教的语言转化
不要只说“你要减肥”，而是解释：“你的结石很可能和体内‘代谢垃圾’积累有关，就像水管结垢一样。控制血糖和血压不仅能保护心脏，也能让你少长石头。”用通俗比喻帮助患者理解远期获益。
3. 多学科协作机制建设
与内分泌科、营养科建立转诊通道。对于符合MetS诊断的结石患者，可开具联合处方：泌尿科负责结石监测与排石指导，内分泌科负责血糖血压调控，营养师提供低GI饮食方案。形成闭环管理。
4. 长期随访与疗效追踪
将MetS各组分改善情况纳入结石复发的预测模型。例如，观察患者在接受生活方式干预6个月后，尿pH值、尿枸橼酸、尿钙等生化指标是否改善，进而评估综合干预对结石形成的抑制效果。
五、局限性与未来方向：我们还需要什么？
当然，我们也需理性看待本研究的局限性。纳入研究以横断面设计为主，难以确立因果关系；MetS定义在不同研究中存在差异（IDF、NCEP ATP III等），可能影响结果一致性；部分研究依赖问卷自报结石史，存在回忆偏倚。绝大多数研究来自东亚地区，结果外推至其他种族需谨慎[1]。
因此，未来需开展前瞻性队列研究，明确MetS各组分动态变化与结石发生之间的时序关系；也需要RCT验证针对MetS的干预（如减重手术、GLP-1受体激动剂使用）是否确实能降低结石发病率。人工智能辅助的风险预测模型也可能成为新的工具，帮助识别高危人群。
六、结语：做一名“看得更深”的临床医生
解读这篇关于MetS与KSD关联的系统评价，不只是为了掌握一组统计数据，更是为了重塑我们的临床思维方式。肾结石不再仅仅是影像报告上的一个亮点，它是身体发出的系统性警报。当我们看到一颗结石时，应该想到的不仅是“怎么取出来”，更要问：“为什么会在这里形成？背后的代谢土壤是否已经贫瘠不堪？”
作为一名一线医生，我们有责任超越症状本身，挖掘疾病的深层根源。这篇文章的价值正在于此——它用严谨的数据告诉我们：代谢综合征是肾结石的重要可调控危险因素。尽管当前指南尚未强制要求筛查，但我们完全可以基于循证医学的原则，率先在临床实践中迈出一步。
下次当你接诊一位肾结石患者，请不妨多花几分钟，测个血压、抽管血、量下腰围。也许你发现的不仅是一个高血压，更是一次阻止未来多次住院、手术和痛苦的机会。这才是真正意义上的“以患者为中心”的医疗实践。让我们共同努力，把肾结石的防治关口前移，从“治已病”走向“防未病”。
参考文献：
[1] Dassanayake SN, Lafont T, Somani BK. Association and risk of metabolic syndrome and kidney stone disease: outcomes from a systematic review and meta-analysis. Curr Opin Urol. 2025;35(4):377-384. doi:10.1097/MOU.0000000000001227
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