病例简介

    血管迷走性晕厥是临床实践中最常见的晕厥类型。晕厥前可能因骨骼肌血管扩张和（或）心输出量降低而突发低血压，但晕厥时意识丧失是由大脑低灌注所致，凸显出脑血流（CBF）调节在血管迷走性晕厥病理生理中的重要性。即使是健康人，晕厥时脑血流速度（CBFv）也会显著降低。脑血流速度下降与过度通气诱发的低碳酸血症之间的关联已经被确认。因此，在全身性低血压的基础上发生过度通气，最终加剧了大脑低灌注而导致晕厥。

    我们对一名健康受试者进行了诱发晕厥的试验：逐步增强立位应激以诱发异常过度通气期及随后的呼吸暂停期，持续60 min。在过度通气期，呼气末CO2分压显著下降，使得脑血流速度降低65%，且独立于血压改变。这一意料之外的反应的可能机制值得探讨。

    方法

    这名受试者来自一项晕厥时大脑灌注改变评估研究的对照组。健康男性，年龄21岁，没有已知的疾病，12导联心电图结果正常。在实验前24 h内未饮酒或喝咖啡，在室温下（22~24℃）接受实验。连续记录以下指标：右侧大脑中动脉血流速度（MCAv）、每搏间血压、呼气末CO2分压、3导联心电图。这名受试者通过一个面罩进行呼吸，面罩与一个单向无复吸入活瓣连接。

    受试者在一张倾斜-下体负压实验台上仰卧20 min，继而直立倾斜60度，5 min后逐步增加下体负压吸力，每5 min增加10 mmHg。如果受试者提出要求，或收缩压降低至70 mmHg以下持续超过10 s，即终止试验。

    结果

    实验性诱发晕厥期间和之后出现严重异常过度通气反应：静息通气量（VE）=80 L/min，呼吸频率（f）=170次/min，估计肺泡通气量（cVA）=57 L/min，呼气末CO2分压严重下降（由46 mmHg降至5 mmHg）。虽然MCAv降低65%且出现相关的眩晕、视力模糊和恶心症状，但血压仍能良好维持（仰卧位时的平均动脉血压为90 mmHg，直立倾斜试验中下体负压70 mmHg时的平均动脉血压为87 mmHg）。实际上，我们诱导出的立位应激超出了通常诱发晕厥所需范围，由过度通气引起的低碳酸血症和脑血管收缩引起的脑血流减少已达到了可致脑缺血的水平，而并未观察到常见的晕厥相关性低血压和心动过缓。

    结论

    立位应激期间及之后出现明显过度通气而血压正常的现象，尚属首次发现。这种独特的心肺反应的潜在机制尚不明确，可能与下体负压引起下肢静脉扩张和交感神经激活有关。这种现象可能参与了周期性呼吸的发生。

    原文地址：http://portal.elseviermed.cn/104/250/

    活动推荐：提建议、参与订阅，赢IPad2  （截止时间：2011.12.24）