《2013最新版慢性阻塞性肺疾病诊治指南》简介

    慢性阻塞性肺病（COPD）的发病率及病死率不断增高，成为了备受关注的疾病之一。自2001年慢性阻塞性肺病全球倡议（GOLD）出炉了有关 COPD诊断、管理的策略，使其成为了指导全球多个地区有关COPD诊 疗的依据。 GOLD文件每年都会更新，并根据最新的研究结果和专家共识对 GOLD治疗策略进行修订。2011年的 GOLD指南较前几版的指南一个最 主要的变化就是对患者的评价由原来仅依据肺功能进行评价，转为结合肺功能、症状评分及急性加重风险进行综合评估。强调重视急性加重在疾病进展中的作用，并 强调治疗的目的之一要减少急性加重的频率。 2013年在 GOLD（2011修订版）的基础上再次进行了更新（ GOLD 2013更新版）已在 GOLD官方网站（ www.goldCOPD. org）公布。该更新主要参考了从 2011年 7月 1日至 2012年 12月中旬发表在 PubMed（www.nlm. nih.gov）上的出版物，共计 201篇，其中的 30篇对GOLD（2013更新版）产生了重要影响。
    GOLD（2013更新版）延续了 GOLD（2011修订版）的框架和中心内容，并对 COPD的诊断、评估、管理作出了完善或新推荐。

《2013最新版慢性阻塞性肺疾病诊治指南》内容预览

一、定义

    慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。主要累及肺脏，但也可引起全身（肺外）的不良效应。可存在多种合并症。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC<70%表明存在持续气流受限。慢性咳嗽、咳痰常早于气流受限许多年存在，但非所有具有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为慢阻肺，部分患者可仅有持续性气流受限改变，而无慢性咳嗽、咳痰。
    慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。
    慢性支气管炎是指除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年以上者。
    肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。
    当慢支和肺气肿患者的肺功能检查出现持续性气流受限，则能诊断为慢阻肺；如果仅有慢支和/或肺气肿，而无持续气流受限，则不能。
    慢阻肺与哮喘：二者都是慢性气道炎症性疾病，但发病机制不同，临表及治疗反应性也有明显差别。大多数哮喘患者的气流受限具显著可逆性，这是不同于慢阻肺的一个关键特征。但部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与慢阻肺相鉴别。慢阻肺和哮喘可以发生于同一位患者，且由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。
    一些已知病因或具有特征性病理改变的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎等均不属于慢阻肺。

    二、发病机制
   
    尚未明了，吸入有害颗粒或气体可引起肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎症反应。慢阻肺患者肺内炎症细胞以肺泡巨噬细胞、中性粒细胞和CD8+T细胞为主，激活的炎症细胞释放多种炎性介质，包括白三烯B4、IL-8、TNF-α等，这些炎性介质能够破坏肺的结构和/或促进中性粒细胞炎症反应。自主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布异常）等也在慢阻肺的发病中其重要作用。

    三、病理

    存在于气道、肺实质和肺血管。中央气道，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。外周气道，慢性炎症反应导致气道壁损伤和修复的过程反复发生。修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气道狭窄，引起固定性气道阻塞。
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《2013年GOLD袖珍手册》
《2013年GOLD指南》
《2013年GOLD一览表》