（二）抗抑郁剂中毒

    抗抑郁剂多用于治疗情绪抑郁或不能自制的病人。目前本剂有两类：一是三环或四环抗抑郁剂，另一是单胺氧化酶抑制剂。

    1.三环或四环抗抑郁剂

    临床采用三环抗抑郁剂治疗精神抑郁症较为广泛，其毒性反应主要来自其基本化合物：三级胺（如丙咪嗪、多滤平）及其代谢产物－二级胺（如去甲替林、去甲丙咪嗪、普罗替林等）。四环抗抑郁剂麦普替林与三环抗抑郁剂性质类同。

    中毒征象可有皮肤发干、潮红、体温升高、意识障碍、手足搐动、肌肉阵挛、瞳孔扩大、Babinski征阳性等中枢神经系统表现，也可有心电图QRS增宽、室性早搏，或室性心动过速、房室或室内传导阻滞，甚至心室纤颤等心律紊乱，导致低血压或肺水肿等心血管系统中毒表现。

    急诊治疗首先给5％碳酸氢钠20～40ml静脉注射或250ml静脉点滴，在血气分析监测下保持血pH7.5左右。关于吸氧、洗胃、导泻等措施同前述。对于严重的三环抗抑郁剂中毒者可采用毒扁豆碱2mg，缓慢静脉注射，必要时可酌情重复。但本药用量过大或过速时可引起癫痫或惊厥，因此需慎重使用。

    2.单胺氧化酶抑制剂

    仅用于三环抗抑郁剂治疗情绪不正常的病人效果不佳者，其毒性反应有激动、幻觉、反射亢进、高热和惊厥。

    急诊治疗应尽早排出药物，维持体温、血压及呼吸的稳定，慎用拟交感能胺类制剂或巴比妥类药物，保护心脑及肝脏，防止迟发的中毒反应对内脏的损害。

    三、有害气体中毒的急诊处理

    （一）一氧化碳中毒的急诊处理

    1.中毒机理

    一氧化碳经呼吸道被吸收入血后，能与红细胞的血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白，影响了氧与血红蛋白的结合及正常解离，特别是一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力强200～300倍，而碳氧血红蛋白的解离比氧合血红蛋白的解离缓慢约数千倍。因此，一氧化碳以极大的优势与氧争夺血红蛋白，结合成为不易分离的碳氧血红蛋白，严重地影响了红细胞的血红蛋白结合氧并随血液循环起到输送氧的作用，使机体、器官、组织发生急性缺氧。此外，高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶的铁结合，使组织细胞的呼吸过程受到抑制，也影响了组织细胞对氧的利用。如此严重的缺氧，导致各组织器官功能障碍，尤其是中枢神经系统更为敏感。

    2.临床诊断

    发生一氧化碳中毒者多有在生产岗位接触一氧化碳而又防护不善的情况，或生活中使用煤气或火炉取暖，排烟通风不良或管道漏气的情况，以上与毒气的接触史有助于一氧化碳中毒的判断。中毒轻者头晕、头痛、恶心、呕吐、心慌、无力、烦躁或意识模糊。重者神志不清，甚至血压下降。危重者呈深昏迷，呼吸短浅，四肢冰凉，脉搏细数，二便失禁，生理腱反射消失，甚至并发脑水肿、肺水肿。为进一步确诊，可作碳氧血红蛋白定性，呈阳性结果。