抑郁症通常表现情感、认知、躯体等多维症状，躯体症状比例高达69％，发生率>30％的躯体症状不少于14种，可细分为疼痛、精力疲乏、自主神经症状、中枢神经系统症状等几个大类，各种疼痛症状比例> 65％。高频率躯体症状对判断抑郁症及可能共病的心血管疾病预后具有指导意义。

　　一、抑郁症躯体症状的病理机制

　　与抑郁症一样，躯体症状的病因和病理机制为多因素，涵盖躯体易感性和环境相互作用，涉及文化、环境、神经递质、炎症系统、脑神经环路等多个层次和环节。躯体性抑郁患者通常起病更早，早期负性生活事件的严重程度和持续时间更长；性别、文化和社会因素、医患关系、低经济社会水平、生命周期等亦与抑郁症躯体症状有关。持续心理和生理应激、不健**活方式、躯体疾病共病、认知下降等和抑郁躯体症状相互影响，睡眠障碍作为抑郁症躯体症状之一，同时进一步加重了躯体症状。

　　1．神经生化发现：神经递质、神经内分泌如下丘脑一垂体一肾上腺轴、炎症和促炎症机制、神经营养因子等协同参与了抑郁症的认知、情感和躯体症状。抑郁症精神病理机制核心环节的5一羟色胺和去甲肾上腺素等神经递质系统，以不同通路参与抑郁症不同的临床症状。

　　5一羟色胺和去甲肾上腺素从中枢和周围神经系统多个层次参与疼痛感知和调节。它们功能不足通常导致内脏、骨骼、肌肉系统及其他脑区的痛觉输入脱抑制，大脑可能感知到被扩大化的疼痛信号，因此初级医疗机构中抑郁患者通常以疼痛等躯体症状为主要主诉。慢性应激诱发慢性疼痛，致糖皮质激素介导的抑制性连接下调并增强疼痛敏感性，加剧抑郁心境和疼痛症状。

　　精力疲乏和易疲惫与前额叶皮质和纹状体中去甲肾上腺素和多巴胺功能缺乏有关。多巴胺、胆碱能、组胺等参与的运动相关脑区如尾状核、小脑和脊髓通路等也与精力疲乏有关。

　　睡眠是脑结节**体核为核心的觉醒启动神经元和腹外侧视前核为核心的睡眠启动神经元交互作用所致生理过程，这些脑区及其前额叶皮质的5一羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺3种单胺调节输入异常与睡眠损害有关。下丘脑泌素(hypocretin)分泌减少也参与了睡眠异常过程。

　　2．神经环路发现：抑郁症情感认知症状和躯体症状的脑神经环路存在差异。参与情感抑郁症的脑区相对局限，如腹内侧前额叶皮质、眶额叶皮质和杏仁核。额叶、前扣带回、基底前脑、边缘系统构成的广泛皮质一皮质下通路参与躯体性抑郁过程，如基底前脑主要参与睡眠损害，下丘脑、伏隔核与食欲、动机和兴趣减退有关；而纹状体、小脑和脊髓的运动和非运动功能与疲乏感等症状有关。

　　二、抑郁症躯体症状的治疗原则

　　躯体症状突出的抑郁症与其他抑郁症的治疗原则并无绝对差异。治疗首先应明确诊断，如与躯体形式障碍鉴别，辨明适应症状；了解既往用药疗效、不良反应以及过敏史；个体化治疗、注意合并治疗时的药物相互作用；尽可能单一用药，足量、足疗程，采用最小有效剂量。

　　但是，躯体症状明显的临床特征也决定了这类患者治疗有一定特殊性。躯体症状明显重于情感认知症状者，患者对抗抑郁治疗动机可能不足甚至抵触。此时要与患者及其亲属深入沟通，使患者认识到躯体症状仅仅是抑郁症表现、躯体症状改善程度是预后主要预测因素之一。筛查、疗效评估和转介是重要措施之一，应针对不同的抑郁症状躯体成分，合并运动锻炼、减少应激因素、认知行为治疗等。作用于调节躯体症状相关神经环路的5一羟色胺和去甲肾上腺素系统，是治疗抑郁症疼痛和非疼痛躯体症状的最常用治疗策略，处方时应考虑药物禁忌证或不良反应等。合理合用药物治疗和心理治疗以提高抑郁症治疗疗效和远期预后。

　　严重抑郁症（含4-5个以上症状或伴有精神运动性迟滞）或躯体症状突出的抑郁症患者，6-8周的常规急性期治疗不能达到心理和躯体症状康复。治疗所需剂量一般较高，甚至需要合并增效治疗（如锂盐、甲状腺素）。治疗过程中，还应不断监测疗效变化。

　　研究提示，与自主神经症状、精力疲乏、神经系统症状不同，疼痛症状影响抑郁症3个月转归。抑郁症的序贯治疗研究显示，有躯体症状的抑郁症患者预后显著差于无躯体症状者。所以治疗的首要针对症状是躯体疼痛。

　　在缓解疼痛症状方面，去甲肾上腺素递质系统的作用比5一羟色胺更为重要。双受体抑制剂如三环类抗抑郁药(TCAs)和5一羟色胺和去甲肾上腺素再摄取双重抑制剂(SNRIs)的镇痛效果强于选择性5一羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)类药物，在减轻抑郁症躯体症状和获得完全痊愈方面疗效更好，如度洛西汀对各种疼痛和抑郁症疗效优于安慰剂和SSRIS，但抗胆碱能等不良反应限制了TCAs临床应用。

　　为改善疲乏症状，合并精神**如**等亦可考虑。SNRIs对交感神经症状如血管舒缩症状（潮热、多汗等）等疗效优于SSRIs，对睡眠损害亦是如此。