肾脏是药物的主要排泄器官，当今，随着肿瘤患者的日益增多，抗肿瘤药使用已越来越普遍，为此必须重视它们对肾的副作用。
　　抗肿瘤药物本身导致的肾损害
　　烷化剂：长期用药可出现肾毒性
　　氮芥类  这类药主要包括环磷酰胺（Cyclophosphamide）及异环磷酰胺（Ifosfamid）。环磷酰胺并无肾毒性，但是异环磷酰胺却存在较强肾毒性。长期反复应用异环磷酰胺能引发范可尼综合征（近端肾小管重吸收功能障碍，呈现肾性糖尿、氨基酸尿及磷酸盐尿等），该病尤易发生在5岁以下儿童，文献报道发生率为1%～7%。大剂量使用，特别是紧接铂酸盐治疗后应用，还可导致肾小管坏死。除此而外，环磷酰胺及异环磷酰胺的代谢产物均可诱发出血性膀胱炎，水化治疗及使用尿路黏膜保护剂美司纳（Mesna，一种巯基化合物），可显著减少其膀胱毒性。
　　甲硝脲类  这类药主要包括卡莫司汀（Carmustine）、洛莫司汀（Lomustine）及司莫司汀（Semustine）等。早在上世纪80年代就有甲硝脲类抗肿瘤药肾毒性的报道。这类药的肾毒性常在长期用药（药物累积量超过1200～1400 mg/m2）后出现。主要临床表现为隐袭进展的血清肌酐增高，伴或不伴范可尼综合征或（和）肾小管酸中毒，伴或不伴微量蛋白尿。即使及时停药，肾损害也常继续进展，最终进展至终末肾衰竭，需要透析治疗。该病的病理表现为慢性肾小管间质肾炎，光镜下可见多片状肾间质纤维化，伴炎细胞浸润及肾小管萎缩，肾小球呈现缺血性皱缩及硬化，免疫荧光阴性。
　　链脲菌素（Streptozotocin）也为甲硝脲类抗癌药，也具有肾毒性。轻症仅呈现肾小管功能损伤，表现为范可尼综合征或（和）肾小管酸中毒，伴轻度蛋白尿；重症肾小球功能也受损，血清肌酐逐渐上升，最终进入肾衰竭。上世纪80年代曾有两例用链脲菌素后引起急性肾衰竭的报道，其中1例在链脲菌素累积量较大时出现少尿性急性肾衰竭，患者血清尿酸正常，而输尿管内大量尿酸沉积，因此作者推测此急性肾衰竭发生，与链脲菌素的排尿酸反应相关。
　　铂酸盐制剂：肾毒性限制其应用
　　这类药主要包括顺铂（Cisplatin）及卡铂（Carboplatin）。顺铂的抗肿瘤疗效显著，但是其副作用、尤其肾毒性却妨碍了其应用。顺铂肾损害常在用药10天后发生（甚至在单次用药用后），约1/3患者可能发生。发病率高低及病情轻重均与用药剂量相关。主要临床表现为急性肾损害，而其病理基础为肾小管上皮细胞死亡（凋亡及坏死）。出现急性肾损害后，如能及时停药，肾功能常可恢复。顺铂的另外一个肾毒性表现是低镁血症，且常伴发低钾血症及低钙血症形成低镁综合征。有文献报道用药后约1/2患者可能出现此病症，并常持续数月。用顺铂前停用一切肾毒性药物（例如氨基甙类抗生素、非甾类抗炎药及碘对比剂等），并在用药前、后进行水化处理（用药前12 h至用药后24 h输注生理盐水，使尿量达到100～125 ml/h），能减轻顺铂肾毒性。曾经试用过多种药物（如甘氨酸、谷胱甘肽、硫代硫酸钠、西咪替丁、钙通道阻滞剂等）去拮抗顺铂的肾毒性，均无肯定疗效。
　　为了减少顺铂的肾毒性，药学界在改进药物化学结构上已作了很多努力，卡铂即由此应运而生。其作用机制与顺铂相似，但肾毒性又明显减轻。
　　抗代谢药：大剂量应用时尢应注意其肾毒性
　　最常见的具有肾毒性的抗代谢药物是甲氨蝶呤（Methotraxate）和吉西他滨（Gemcitabine），此外，氮杂胞苷（Azacitidine）及喷司他丁（Pentostatin）也有肾毒性的报道。
　　甲氨蝶呤  肾毒性主要发生在大剂量（≥50 mg/m2）用药时，系由甲氨蝶呤及其代谢产物7-羟甲氨蝶呤大量沉积于远端肾小管导致，表现为肾内梗阻性肾病及急性肾小管坏死，临床出现血尿及急性肾衰竭。事先用过顺铂、同时并用其他肾毒性药物、或并用减少甲氨蝶呤肾清除的药物（如非甾类抗炎药、丙磺舒、水杨酸盐、青霉素类抗生素及吉非贝齐）均增加其肾损害发生。