抗肿瘤抗生素
　　丝裂霉素（mitomycin）导致的肾损害主要是溶血性尿毒症综合征，发病率约为10%。其发病呈剂量依赖性，常发生于用药5～17个月，药物累积量超过60 mg时。临床呈典型的溶血性尿毒症综合征表现，但是循环免疫复合物增多是其突出特点，提示体液免疫致病。本病无有效预防方法，避免药物累积量过大（最好不超过40 mg）很重要。
　　溶血性尿毒症综合征一旦发生，应及时停用丝裂霉素，给予血浆置换或蛋白A免疫吸附治疗，并配合应用类固醇激素，于此治疗后部分患者溶血及血小板减少可好转，肾功能可维持稳定；但是部分患者仍最终进入终末肾衰竭。
　　免疫治疗药
　　白介素-2（Interleukin-2）的一个严重副作用就是导致慢性系统性毛细血管漏综合征，这与白介素-2能损伤毛细血管内皮相关。在此情况下毛细血管壁通透性增高，含蛋白的血浆成分漏至组织间隙及体腔，一方面致成弥漫性皮下水肿、脏器间质水肿及胸、腹腔积液；另一方面又造成低蛋白血症、低血容量及低血压，最终诱发急性肾衰竭。对系统性毛细血管漏综合征目前尚无有效治疗方法，发病后应及时停用白介素-2。白介素-2的另一个肾毒性作用是诱发急性间质性肾炎。
　　α-干扰素（α-interferon）可能引起多种肾损害，包括：肾小球疾病（微小病变病、局灶阶段性肾小球硬化症等），患者出现蛋白尿（发生率为 15%～20%），甚至肾病综合征；急性肾小管坏死，患者出现急性肾衰竭，需要透析治疗；也有时出现急性间质性肾炎或溶血性尿毒症综合征等。所以应用α- 干扰素治疗时要随时监测尿及肾功能变化，一旦出现异常即应及时停药。
　　机体产生内源性毒物导致的肾损害
　　应用抗肿瘤药物化疗，特别是对白血病或淋巴瘤治疗时，体内大量肿瘤细胞坏死溶解，细胞核内核酸释放，嘌呤在体内代谢生成尿酸，可导致高尿酸血症，胞浆中磷及钾释放，可导致高磷血症、低钙血症及高钾血症，进而继发急性肾衰竭，它们被统称为肿瘤溶解综合征。
　　肿瘤溶解综合征的急性肾衰竭主要由高尿酸血症或（和）高磷血症引起。尿酸/尿酸盐可沉积于肾小管引起肾内梗阻，并毒性损伤肾小管，诱发急性肾衰竭；磷能形成磷酸钙沉积肾脏，也直接毒性损伤肾小管，导致急性肾衰竭发生。
　　该病重在预防，主要措施是进行水化，于化疗前后输注生理盐水促尿酸/尿酸盐及磷迅速经肾排除。另外，针对尿酸/尿酸盐还能采取如下措施：（1）服用碳酸氢钠碱化尿液（使尿液pH达6.2～6.8），以增高尿酸/尿酸盐溶解度，防止沉积；（2）化疗前后服用别嘌呤醇抑制尿酸形成；（3）静脉滴注拉布立酶（rasburicase），此药是基因重组尿酸氧化酶，能氧化尿酸生成无害的尿囊素经肾排除。欧洲2001年、美国2002年已批准其上市，用于防止肿瘤溶解综合征的高尿酸血症。
　　肿瘤溶解综合征及急性肾衰竭一旦发生，就应及时给予透析治疗。透析不但能能清除体内尿毒素，维持机体水、电解质及酸碱平衡，而且还能清除尿酸、磷等致病因素，帮助急性肾衰竭恢复。肿瘤溶解综合征导致的急性肾衰竭在积极治疗后常能完全恢复。