一般情况：男，24岁主诉：多饮多食多尿1年余，突发腹痛3小时现病史：患者自一年前开始反复出现多饮多食多尿，伴有体重明显下降。一年前确诊为Ⅰ型糖尿病，医院嘱咐其用胰岛素治疗。但患者及家属由于自身原因。拒绝胰岛素治疗。一直服用“中药”（主要是双胍类降糖药和中药参合而成），未定期检测血糖，一直未重视。服药后，自觉食量有所下降，但仍有反复多饮多尿。四天前开始出现食量明显下降，伴有咽痛、发热。入院前3小时突发出现腹痛、全身乏力，伴有口干及呼吸费力。急诊查血生化： GLU 20.76 mmol/L ,CO2CP 1.4mmol/L, K+5.7mmol/L。门诊以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。入院后给予“胰岛素”降糖及补液等治疗。患者病情无明显改善，逐渐出现嗜睡、意识模糊，呼吸深慢，心律增快至162次/分。内分泌科考虑患者病情加重请我科会诊后转入我科。自发病来精神、胃纳差，小便量减少。

    既往史： 患1型糖尿病1年，未规则治疗，血糖控制不详。否认结核肝炎等病史，否认药物食物过敏史。

    个人史：原籍出生并长大，否认烟酒嗜好。

    家族史： 否认家族中有类似病史。

    体格检查： T 36.5℃ 、R 12次/分、P161次/分、 BP 135/80mmHg嗜睡状，呼吸深慢，全身皮肤干燥，未见瘀点瘀斑及破溃，浅表淋巴结未扪及肿大。双侧瞳孔等圆等大，D＝3MM,对光反射迟钝。口唇舌体干枯。双肺呼吸音粗。未闻及干湿性啰音。心界不大，HR162次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音。腹部平软，无压痛反跳痛。肝脾肋下未扪及，肠鸣音存在。双下肢无浮肿。四肢肌张力正常，肌力4级。

    辅助检查

    转入后复查电解质     GLU 23.6mmol/L, K+5.8mmol/L, CO2CP 1.8mmol/L ,血常规：WBC 22.3X109／L ，血气分析 PH 6.92、PCO2 14 PO2??132。

    尿常规 GLU 2+ , KET 2+

    诊疗经过   

    Ⅰ型糖尿病并酮症酸中毒确诊。起初采用双通道输液，转入后给予开辟三通道快速输液。 一管为 NS 250ml +RI 30u ,以每小时40滴静脉滴注（内分泌科带入），一管为 NS 500ml，第三管为林格氏液（钾高尿少，未予补钾）。留置胃管鼻饲温开水，200ml°推着RI 6U，并启用 胰岛素泵 NS30ML+RI30U, 以每小时4ml 泵入。5%碳酸氢钠125ml静滴。维持3管快速补液。1小时后复查血糖 19.8mmol/L,尿量逐渐增多。同时复查血气 PH 7.12。再继续胃管内注水。第一小时补液加口服量达1500ml 以上。第二小时开始，患者意识逐渐转清，对答切题，反复诉口干，继续予鼻饲温开水。复查电解质： K4.6MMOL/L, GLU 17.8MMOL/L,胰岛素泵改为每小时2ml泵入。第三个小时，估计液体总入量达3500以上，复测血糖 15.9MMOL/L，患者口干有所改善，尿量增多，心律逐渐下降至110次/分。开始给予补钾。复测血气 PH 7.23 .症状明显改善。血糖下降至 12MMOL/L时，开始给予补5%GS+ RI +10%氯化钾。患者病情基本稳定。

    总结该病人的抢救过程

    1.部分酮症酸中毒患者的首发症状是腹痛，而且很剧烈。有的可以出现腹肌紧张。很多急诊医生会误认为是急腹症。

    2.确诊酮症酸中毒的方法： 血糖高、尿出现酮体、血酮升高、及有明显的酸中毒深慢呼吸意识障碍表现。

    3.抢救的关键步骤是快速开通静脉通道，快速低渗补液，结合胃肠道给水，可以口服的以口服为主，不能口服的，需要迅速下胃管进行鼻饲。再者，PH<7.0者，给予5%碳酸氢钠治疗。

    4.胰岛素的运用问题： 血糖高者，可以静脉快速给药，然后以 4—6U/h（ 成人）给药。视血糖情况调整。开始时至少1个小时测一次血糖。

    5.由于糖尿病患者低血糖耐受比较差，所以在血糖小于13时可以改用葡萄糖加胰岛素治疗。

    6.电解质的调整。该患者高钾是由于高渗性脱水所致，一般通过快速补液稀释之后，血钾会下降，所以见尿之后，必须补钾。

    axe2009: 病例很典型，临床经常见到DKA的患者，有几点个人感悟：

    1.关于电解质血钾的问题：除了高渗外，当酸中毒时，血中H+浓度上升，机体为了代偿，与细胞内k+在氢钾泵作用下进行交换，H+进入细胞内，k+进入血中，造成血钾浓度上升；当胰岛素和大量液体进入机体后，一方面由于血液稀释，另一方面胰岛素带动血钾向细胞内转移，氢钾再一次交换，血k+入细胞内，造成低钾血症。

    2.对于严重的酮症酸中毒，可能已丧失12L水分，800mmol的钠和钾，以每公斤体重计，丢失水分75-100ml，钠8mmol，氯5mmol，钾6mmol。

    3.血电解质不但要看钾，钠也是很重要的，如果血钠>155mmol/l，血渗透压>330 mosm/l，则用半渗盐水或2.5%葡萄糖。不过一般先输等渗盐水，主要是防止细胞外渗透压下降太快。

    4.补钾肯定要看到尿后，但在酸中毒时即有低钾者，提示缺钾严重，治疗开始即应使用钾盐。

    5.DKA还可以导致低磷，主要是细胞分解代谢亢进，其在细胞内的有机结合被破坏，释放经肾排出。低磷可使组织缺氧，抑制心肌收缩，故应注意。

    6.丙酮在别的酮体恢复正常后，仍可在呼出的气体或尿中存在。

    7.DKA患者在治疗中昏迷-好转-再度转入昏迷，应想到脑水肿，其病死率高达50%，故在纠正血糖及高钠血症时，不可过快，低渗溶液在最初几小时应用时应慎重。

    水中笑溪溪： 确实是经典的病历，2楼的分析也很给力，说说我的愚见

    1、 患者的酮症可能以感冒为诱因，（咽痛，发热）。而酮症的出现至少在4天前（食量下降），甚至更早，而随着脱水，咽痛与发热才表现出来。不知道是不是京津地区的人民比较惜命还是什么原因，没见过什么到酸中毒程度的患者，可见最好的治疗还是预防，最好的预防在于教育。

    2、 患者一般状况不是很好，症状严重且剧烈，且为Ⅰ型患者，年轻，瘦弱，都应尽早诊断是否到达酸中毒情况，尽早查血气，有条件的查血酮。其实一般流程中就应该查血气了，但是干内分泌时间长了，或者没条件的情况下，可能就不查了。但是遇到上面说的几种情况，一定要谨慎、小心。

    3、 血气分析很典型，代酸合并呼碱，由于酸中毒后，代偿性的过度呼出CO2。

    4、 说说用糖还是盐的问题， 13.9mmol/l,高于13.9mmol/l时用盐，目的在降糖，低的时候补糖，这个时候从很高血糖降到一般高的水平，糖毒性降低，很容易血糖大滑坡，甚至出现低血糖。但是这不是最主要原因，主要是因为消除酮体还是要让酮体重新进入三羧酸循环，只有补充了糖才有循环的原料，所以最佳的血糖控制要在11-13之间，很多时候顽固性的酮症是由于糖不够，这也是有些书上建议给10%糖的原因。

    5、 补钾问题，上面的战友说过了，除了浓缩性高钾还有移动性的原因。当消酮时，除了酸碱的变化造成移动外，还有糖代谢造成移动，所以降的速度非常快，还要快于升上来的速度，所以要注意检测，一般2-4小时1次。当血钾低于5.5时即可以考虑补钾。个人观点，当低于4.0时候，就算不见尿也应以谨慎速度补钾。