严重创伤之后常发生低体温，曾被认为是机体代谢降低、创伤后抑制期常见现象。随着国内外临床与基础研究工作的深入，认为低体温实际上是一种创伤后容易被忽视的并发症，能使机体产生复杂的病理生理变化，是预后不良的重要标志之一。低体温对机体的损害作用越来越引起国内外学者的重视，浅低温（约降低1～2℃）可使心脏不良事件的发生率和手术切口感染率增加3倍，延长住院时间20%，明显增加手术出血量和异体血输血需要量，并且随着低温程度越重，持续时间越长，对机体的损害越强。Jurkovich等发现在71例成年创伤患者中，体核温度低于32℃者，死亡率100%，认为低温是独立于休克、创伤严重度评分、复苏时液体需要量之外的一个重要因素。低体温是创伤后围手术期最常见的温度异常，体温过高比较罕见（多发生于被动性体温过高或恶性高热），故本文主要讨论严重创伤手术中体温管理。

    一、创伤后低体温机制

    相对稳定的体温是生理功能正常执行的必要条件。低体温的形成离不开产热和散热这一对立过程，是机体产热减少或散热增加或两者一起导致的后果。

    1.创伤引起低体温：热量丢失在创伤现场就开始，创伤并发低体温的发生机制主要有两种假说：
    （1）代谢衰竭假说：机体在创伤后早期是抑制期，因组织的低灌注、低氧血症，尤其是组织的摄氧、耗氧能力明显下降，使机体的代谢下降到极限，不能产生足够的热量以维持体温；
    （2）休克代偿假说：创伤后休克与低体温往往同时存在而又相互影响，低血压或低氧血症使下丘脑体温调节中枢的体温调定点下移，抑制了寒颤反应等耗氧产热活动，这种对低体温的生理性接受被认为是机体对创伤的一种保护性机制，是机体对创伤的适应能力。

    2.麻醉对体温影响：严重创伤患者通常需要手术治疗，麻醉期间多种因素造成的低体温是目前围手术期最常见的温度失调。

    全身麻醉期间低体温表现具有一定特征性。中心温度首先快速下降，随后缓慢线性降低，最后逐渐稳定，并且随后保持基本不变。这种典型温度降低模式的每一阶段都有不同的病因学基础。挥发性麻醉药可通过其直接的外周作用而引起血管扩张。更重要的是，这类药物还抑制紧张性温度调节性血管收缩作用，从而导致动静脉分流，血管扩张。尽管如此，麻醉药引起的血管扩张只轻度增加皮肤热量丢失。麻醉药可降低代谢率20%～30%。但是，即使这种热量丢失增加与热量生成减少的复合作用也不足以解释麻醉最初1h内为何中心温度降低0.5～1.5℃。理解中心温度早期下降的关键是要认识到正常体热并不是均衡分布的。中心温度只代表身体一半的组织（大部分是躯干和头部）温度，其他部分的温度要比中心温度低2～4℃。

    正常情况下，紧张性温度调节性血管收缩作用维持着这种中心-外周温度梯度。然而麻醉药诱发的血管扩张使中心热量流向外周。这种热量再分布可温暖四周，但却是以中心温度的降低为代价的。在开始再分布性低体温后，中心温度一般呈缓慢线性降低，持续2～4h。这种降低简单来说就是热量丢失超过代谢产热的结果。麻醉3～4h后，中心温度通常达到一个平台期，并在整个手术期间保持相对稳定。对于保持相对温暖的患者来说，中心温度的平台期可能只是表示体热稳态（热量产生等于热量丢失）。但是，另一方面该平台期与外周温度调节性血管收缩相关；当中心温度处于33～35℃时可触发血管收缩。

    椎管内麻醉可抑制体温调控的诸多方面。椎管内麻醉可降低血管收缩与寒颤阈值，辅助药物和高龄可进一步降低该阈值。一旦触发，寒颤的增益与最大反应强度可降至正常的一半。最后，行为温度调节削弱。结果是椎管内麻醉期间，寒冷防御的触发温度低于正常；一旦触发，防御效率较低；患者常常意识不到自己处于低体温状态。由于椎管内麻醉期间仍少见中心温度的监测，因此这些患者实际上常常出现未被发觉的低体温。

    3.其他因素对体温的影响：在手术救治过程中还存在以下影响体温的因素：
    （1）环境温度的影响：由于医患对室温要求的差异，室温调节不当或不及时，使手术室温度相对降低；手术室转入恢复室的运送途中，室外温度低于室内等因素均可导致体温下降。
    （2）输液输血的影响：手术中输注大量温度较低的液体，特别是输入大量库血，可明显降低机体体温。有研究报道，室温下每输入1000ml液体或1U的4℃库血，可使体温下降0.25～0.5℃。
    （3）手术中体腔开放的影响：胸腹腔大手术，切口及器官长时间暴露于环境温度下；手术中反复用盐水冲洗，液体可带走大量体热，加之冲洗液浸湿大量巾单；术前皮肤消毒；均可导致机体大量热量丢失，使体温下降。
    （4）年龄因素的影响：儿童体温调节中枢发育不健全，体温易随室温下降而下降。如<1岁婴儿常温下手术1h体温可下降0.5℃；手术2h以上可下降3～4℃。老年人基础代谢率低，体温下降的发生率也较高。

    二、严重创伤后低体温分类及分级

    温度由中枢结构（主要是下丘脑）来调节，它首先整合来自皮肤表面、神经轴和深部组织等温度传入信号，再与阈值温度进行比较，以进行每次温度调节反应。人体正常体温通过体温调节系统通常保持核心体温在36℃左右。热稳态要求环境热丢失量等于代谢产热量；热丢失量超过产生量时就可出现低体温。

    1.低体温分类：包括两类：
    （1）原发性低体温，指因环境导致的体热丧失超过体热产生所致的低体温。创伤后脱去衣物、打开体腔、输入大量液体，以及应用肌松药、镇静药、麻醉药和止痛药等都可加重原发性低体温。其相关影响因素包括脱险时间、损伤严重度、出血量、年龄和是否饮酒等。儿童和老年人尤其容易发生；
    （2）继发性低体温，指体热产生减少所致的体温。正常体热是氧耗的结果，当严重创伤休克时，氧耗下降，机体产热明显减少。

    2.低体温分级：一般将低体温分为3级：
    （1）轻度低体温：核心温度为34～35℃，患者自我感觉不舒适，当寒颤出现时加速氧消耗使病情不稳定而进入危险状态；
    （2）中度低体温：核心温度为32～34℃，患者生理功能下降，然而早期在数小时内，通过某些干预因素可使体温恢复；
    （3）重度低体温：核心温度<32℃，此时机体将完全丧失体温调节能力，只能被动地接受或丢失热量，是一种对生命极具威胁的状态。

    三、严重创伤后低体温的防止

    1.严重创伤后低体温预防：术前根据患者的病情、年龄、手术种类、胸腹腔内脏暴露的面积、手术时间及皮肤的完整性（如烧伤、皮炎、皮疹、压疮等），评估手术期间是否有体温下降的可能以及其下降的程度，并且无论采用何种麻醉方式，均建立患者体温监护，制订保温措施。在患者进入手术室前15min，将室温控制在22～24℃（现在主要的方法是启动空调系统控制室内温度），施行麻醉或消毒皮肤时，则调至25～28℃。

    通过非术区皮肤覆盖可以减少热量散发。一层覆盖物可减少30%的热量丢失，但这种改善并不随覆盖物的增加而成比例增加。因此，还需使用一些主动加温方法，如使用电热毯、循环水垫、充气加温、辐射加温及负压加温等。

    将要输注的液体和血制品加温，可用温水浴，也可用各种输液加热器。Santoro等对100例健康人应用不同温度液体静脉输注的研究表明：液体或血液保持36.5～37℃可获得安全、可靠、舒适，以及对药物成分无影响的效果，但指出有些药物如青霉素、维生素C等不能加温。冲洗胸、腹腔的液体也应适当加温，避免冷冲洗液带来的低温反应。

    此外，机械通气患者应注意气体湿化和加温，这时加温的水浴增湿器比加热和湿气交换装置更有效。

    2.严重创伤后低体温治疗：复温措施包括体表复温法与中心复温法。采用体表复温法可能发生外周循环衰竭，称复温性休克，其发生机制主要是机体浅层和中层已复温，而心脏仍未复温，以至不能搏出足够的血液以供应外周组织的需要，加之外周血管由于加温而扩张，部分血液淤滞于扩张的外周血管内，使机体的有效循环血容量进一步下降。中心复温法热输送率高，效果好。中心复温法包括心肺旁路和体外旁路血管循环加温法。但由于其操作复杂，设备昂贵，限制了其在临床上的应用。最近，国外提出一种利用特殊导管进行血管内复温的新的模式，并且已成功应用于临床。但是目前，加温输液仍不失为临床上治疗低体温较为方便有效的中心复温法之一。临床复温常采用的方法：强力空气加热设备、加温水毯或辐射加热器等外源性装置；使用预先加温的液体、高容量液体加温（如快速输液系统）、胃灌洗、膀胱灌洗、腹腔和胸腔灌洗等内源性复温方法。

    在全麻状态下，氨基酸的产热作用是平常的5倍，因此术中静脉输注氨基酸可抑制低体温发生。

    综上所述，创伤及手术麻醉引起的低温不能简单认为是一种一过性的临床现象，它加剧了创伤患者内环境的紊乱，积极有效地防止低温将有助于提高创伤复苏的质量，改善患者的预后。（严重创伤手术中体温管理 闫红）