重症胆管炎合并多器官功能障患者的救治技巧
2025-09-08 16:02
阅读：149
来源：爱爱医
作者：谢宁
责任编辑：点滴管
[导读] 本文通过一例极具挑战性的急性重症胆管炎合并多器官功能障碍综合征病例，全面深入地分析急性重症胆管炎诊疗过程，结合最新指南与个人丰富的临床经验，探讨如何实现精准化诊疗与多器官功能的有效保护。
引言
急性重症胆管炎（Acute Suppurative Cholangitis，ASC）是普外科领域中最为凶险的急腹症之一，其病情进展迅速，若不及时治疗，死亡率可高达 20% - 50%。当 ASC 合并多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS）时，治疗难度更是大幅增加，对临床医生的诊疗水平和多学科协作能力提出了极高的要求。《东京指南（TG18）》和《脓毒症与脓毒性休克国际处理指南（SSC）》为这类疾病的治疗提供了重要的指导框架，但在实际临床工作中，每个患者的情况都存在差异，需要医生根据具体情况进行个体化的精准治疗。本文通过一例极具挑战性的急性重症胆管炎合并多器官功能障碍综合征病例，全面深入地分析其诊疗过程，结合最新指南与个人丰富的临床经验，探讨如何实现精准化诊疗与多器官功能的有效保护。
病例资料
患者基本信息
患者女，77岁，因“反复上腹部疼痛30余年，复发并加重7小时”入院。
1、病例特点：患者自诉约30余前开始反复出现上腹部疼痛不适，一直以为“胃病”予口服药物治疗（具体药物不明），症状多年缓解。今日早餐后上腹部疼痛复发并加重，呈持续性钝痛，无明显放射性疼痛，无畏寒及发热症状，无腹泻及黄疸症状。为求诊治，遂转入我院就诊，门诊拟“胆管结石”收住院治疗。此次发病以来，患者精神较差，未进食，大小便尚可，近期体重无明显改变。
病史：既往有“慢性支气管炎”、“冠心病”病史，否认“肝炎”、“结核”、“伤寒”等传染病病史。无外伤史，无输血史，无药物、食物过敏史，预防接种史不详。
体征：T：36.1℃， P：112次/分，R：20次/分，Bp：80/50mmhg腹平坦,腹式呼吸减弱，未见腹壁静脉曲张，未见胃肠型及蠕动波，腹肌软，剑突下及右上腹压痛、无反跳痛，肝脾肋缘下未扪及，墨菲氏征（+）、肝区叩击痛（+），腹水征阴性（-），双侧输尿管行程区体表投影区无压痛，双肾区无叩击痛，肠鸣音正常。
实验室检查：
血常规：白细胞计数 25.8×10?/L，中性粒细胞百分比 96%，血红蛋白 98g/L，血小板计数 65×10?/L。
肝功能：谷丙转氨酶 450U/L，谷草转氨酶 580U/L，总胆红素 220μmol/L，直接胆红素 150μmol/L，白蛋白 25g/L。
肾功能：血肌酐 280μmol/L（eGFR 25mL/min/1.73m2），尿素氮 32mmol/L。
腹部 CT：肝内外胆管明显扩张，胆总管下段结石，胆囊增大伴胆囊炎，胰腺轻度肿大，腹腔少量积液。
诊疗经过
第一阶段：早期识别与 MODS 的诊断
患者入院时呈现出典型的急性重症胆管炎症状（腹痛、高热、黄疸），同时合并意识模糊、休克及多器官功能异常，符合 ASC 合并 MODS 的高危表现。根据《东京指南（TG18）》，ASC 的严重程度分为三级，本例患者存在休克、意识障碍及多器官功能障碍，属于Ⅲ级（重度）急性重症胆管炎。MODS 的诊断依据东京大学医学部提出的标准，患者存在呼吸功能障碍（双肺渗出影，PaO?/FiO?<200mmHg）、肾功能障碍（血肌酐>177μmol/L）、凝血功能障碍（PT>18s，INR>1.5）、肝功能异常（总胆红素>171μmol/L）及代谢紊乱（高血糖、电解质紊乱）。
器官功能障碍评估
呼吸功能：双肺多发斑片状渗出影，PaO2/FiO2为 180mmHg，提示急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
肾功能：血肌酐 280μmol/L，尿素氮 32mmol/L，尿量减少至 30mL/h，提示急性肾损伤（AKI）。
凝血功能：凝血酶原时间 28s，活化部分凝血活酶时间 70s，国际标准化比值 2.5，血小板计数 65×10^9/L，提示弥散性血管内凝血（DIC）倾向。
肝功能：总胆红素 220μmol/L，直接胆红素 150μmol/L，谷丙转氨酶 450U/L，谷草转氨酶 580U/L，提示急性肝损伤。
代谢功能：血糖 25mmol/L，血钾 6.2mmol/L，血钙 1.6mmol/L，提示严重的代谢紊乱。
第二阶段：初始治疗与器官功能支持
根据《东京指南（TG18）》和《脓毒症与脓毒性休克国际处理指南（SSC）》，ASC 合并 MODS 的治疗需以快速控制感染、纠正休克、支持器官功能为核心，采用“阶梯化策略”。
1、抗感染治疗
经验性用药：考虑到胆道感染常见的病原菌为革兰阴性菌（如大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌）及厌氧菌，选用亚胺培南西司他丁（1g q8h ivgtt）联合甲硝唑（0.5g q8h ivgtt）进行抗感染治疗，以覆盖可能的病原菌。
调整依据：入院后尽快留取血培养及胆汁培养，根据培养结果及药敏试验调整抗生素。若培养结果提示耐药菌感染，需及时更换敏感抗生素。
2、抗休克治疗
3、液体复苏：立即建立两条静脉通路，快速液体复苏：快速补充晶体液（生理盐水 + 平衡盐溶液）3000mL/h，同时适当补充胶体液（羟乙基淀粉），目标是在 6 小时内达到中心静脉压（CVP）8 - 12mmHg、平均动脉压（MAP）≥65mmHg、尿量≥0.5mL/(kg·h)、中心静脉血氧饱和度（ScvO2）≥70%。
血管活性药物：在液体复苏的基础上，若血压仍不稳定，使用去甲肾上腺素（0.1 - 0.5μg/kg/min）维持血压，确保重要脏器的灌注。
3、呼吸支持
氧疗：给予高流量鼻导管吸氧（8 - 10L/min），若 SpO2 仍低于 90%，改为储氧面罩吸氧（15L/min）。
机械通气：患者 PaO2/FiO2为 180mmHg，符合 ARDS 诊断标准，立即行气管插管 + 机械通气，采用小潮气量（6 - 8mL/kg 理想体重）、高呼气末正压（PEEP 8 - 12cmH2O）的通气策略，以改善氧合，同时避免肺泡过度膨胀。
4、肾脏支持
液体管理：严格控制液体出入量，避免液体过负荷加重肺水肿。
肾脏替代治疗：患者血肌酐 280μmol/L，尿素氮 32mmol/L，尿量减少，符合急性肾损伤（AKI）诊断标准，立即行连续性肾脏替代治疗（CRRT），采用缓慢连续超滤（SCUF）模式，每日置换液量 2000 - 3000mL，以清除体内过多的水分、炎症介质及代谢废物。
5、营养支持
肠内营养：患者意识模糊，无法经口进食，尽早留置鼻空肠营养管，给予短肽型肠内营养制剂，初始剂量为 500mL/d，根据患者的耐受情况逐渐增加至 1000 - 1500mL/d，以维持肠道黏膜屏障功能，减少肠道细菌移位。
肠外营养：若肠内营养不能满足患者的能量需求（目标热量 25 - 30kcal/kg/d），补充部分肠外营养，以葡萄糖、脂肪乳、氨基酸为主要成分，同时注意补充维生素、微量元素及电解质。
第三阶段：解除胆道梗阻与手术干预
根据 TG18 指南，对于 ASC 患者，解除胆道梗阻是治疗的关键。本例患者胆总管下段结石嵌顿，导致胆汁引流不畅，是引起急性重症胆管炎的根本原因，需尽快解除梗阻。
1、内镜下逆行胰胆管造影（ERCP）+ 内镜下乳头括约肌切开术（EST）+ 鼻胆管引流术（ENBD）
操作时机：在患者生命体征相对稳定（血压、心率、氧合等指标有所改善）后，尽快进行 ERCP 操作。一般在入院后 24 - 48 小时内进行，以尽快解除胆道梗阻，降低胆道内压力。
操作过程：在镇静及透视引导下，将十二指肠镜插入十二指肠降部，找到乳头开口，插入导丝至胆总管，沿导丝插入切开刀，进行乳头括约肌切开（EST），切开大小根据结石大小及乳头情况而定，一般为 0.5 - 1.0cm。然后插入鼻胆管至胆总管内，引出体外，进行鼻胆管引流（ENBD），以引流胆汁，减轻胆道压力。
术后管理：术后密切观察患者的生命体征、腹部症状及鼻胆管引流情况。保持鼻胆管通畅，定期冲洗鼻胆管，避免堵塞。同时，继续给予抗感染、支持治疗，观察有无出血、穿孔等并发症。
2、经皮经肝胆囊穿刺引流术（PTGD）
适应证：对于无法耐受 ERCP 或 ERCP 失败的患者，PTGD 是一种有效的替代治疗方法。本例患者在 ERCP 过程中若遇到困难（如乳头插管困难、结石过大难以取出等），可考虑行 PTGD。
操作过程：在超声引导下，选择胆囊床最浅表区域作为穿刺点，用细针穿刺胆囊，抽出胆汁后，沿穿刺针置入导丝，退出穿刺针，沿导丝扩张通道至 8 - 10Fr，然后置入猪尾状引流管，引出体外，进行胆囊穿刺引流（PTGD），以引流胆囊内胆汁，减轻胆囊压力。
术后管理：术后密切观察患者的生命体征、腹部症状及引流管引流情况。保持引流管通畅，定期更换引流袋，避免感染。同时，继续给予抗感染、支持治疗，观察有无出血、胆瘘等并发症。
本例患者在进行积极的抗感染、抗休克及器官功能支持治疗后，生命体征有所稳定，于入院后 36 小时行 ERCP + EST + ENBD 术。术中顺利插入导丝至胆总管，进行乳头括约肌切开后，成功取出嵌顿的结石，并置入鼻胆管进行引流。术后患者腹痛、高热等症状明显缓解，黄疸逐渐消退，肝功能及凝血功能逐渐改善。
第四阶段：恢复与转归
经 ERCP + EST + ENBD 术后，患者继续接受抗感染、营养支持、器官功能维护等综合治疗。随着胆道梗阻的解除，患者的感染得到有效控制，器官功能逐渐恢复。
呼吸功能：机械通气 7 天后，患者 PaO?/FiO?升至 300mmHg，顺利拔除气管插管，改为鼻导管吸氧，逐渐过渡到自主呼吸。
肾功能：CRRT 治疗 10 天后，患者血肌酐降至 150μmol/L，尿素氮降至 18mmol/L，尿量恢复正常，停止 CRRT。
凝血功能：随着感染的控制及器官功能的改善，患者的凝血功能逐渐恢复正常，凝血酶原时间降至 14s，活化部分凝血活酶时间降至 40s，国际标准化比值降至 1.2，血小板计数升至 120×10^9/L。
肝功能：总胆红素降至 80μmol/L，直接胆红素降至 50μmol/L，谷丙转氨酶降至 100U/L，谷草转氨酶降至 120U/L，肝功能明显改善。
代谢功能：血糖控制在 6 - 10mmol/L，血钾、血钙等电解质逐渐恢复正常。
术后 21 天，患者一般情况良好，体温正常，腹痛、黄疸等症状消失，各项实验室检查指标基本恢复正常，顺利出院。出院后继续口服熊去氧胆酸（10mg/kg/d）利胆治疗 3 个月，并定期复查腹部超声、肝功能等检查。
总结与启示
1、多学科协作的重要性
ASC 合并 MODS 的治疗涉及多个学科领域，需要外科医生、重症医学科医生、感染科医生、营养科医生等多学科团队的密切协作。通过多学科协作，可制定出更加个体化、精准化的治疗方案，提高治疗效果，降低死亡率。
2、精准化诊疗的关键作用
在 ASC 合并 MODS 的治疗过程中，精准化诊疗至关重要。临床医生应充分利用各种检查手段，全面评估患者的病情，明确病因及病情严重程度，根据患者的具体情况制定出最适合的治疗方案。同时，在治疗过程中应密切监测患者的病情变化，及时调整治疗方案，确保治疗的有效性和安全性。
3、个体化治疗策略的优势
每个患者的情况都存在差异，因此个体化治疗策略是提高治疗效果的关键。临床医生应根据患者的年龄、基础疾病、病情严重程度、器官功能状态等因素，综合考虑，制定出最适合患者的治疗方案。在治疗过程中，应充分尊重患者的意愿，与患者及家属进行充分的沟通，提高患者的治疗依从性。
4、临床经验与最新指南的结合
在临床工作中，临床医生的经验起着至关重要的作用。然而，临床经验应与最新的指南和共识相结合，以确保治疗方案的科学性和合理性。同时，临床医生应不断学习和更新知识，关注本领域的研究进展，将最新的研究成果应用于临床实践中，提高自己的诊疗水平。
急性重症胆管炎（Acute Suppurative Cholangitis，ASC）是普外科领域中最为凶险的急腹症之一，其病情进展迅速，若不及时治疗，死亡率可高达 20% - 50%。当 ASC 合并多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS）时，治疗难度更是大幅增加，对临床医生的诊疗水平和多学科协作能力提出了极高的要求。《东京指南（TG18）》和《脓毒症与脓毒性休克国际处理指南（SSC）》为这类疾病的治疗提供了重要的指导框架，但在实际临床工作中，每个患者的情况都存在差异，需要医生根据具体情况进行个体化的精准治疗。本文通过一例极具挑战性的急性重症胆管炎合并多器官功能障碍综合征病例，全面深入地分析其诊疗过程，结合最新指南与个人丰富的临床经验，探讨如何实现精准化诊疗与多器官功能的有效保护。
病例资料
患者基本信息
患者女，77岁，因“反复上腹部疼痛30余年，复发并加重7小时”入院。
1、病例特点：患者自诉约30余前开始反复出现上腹部疼痛不适，一直以为“胃病”予口服药物治疗（具体药物不明），症状多年缓解。今日早餐后上腹部疼痛复发并加重，呈持续性钝痛，无明显放射性疼痛，无畏寒及发热症状，无腹泻及黄疸症状。为求诊治，遂转入我院就诊，门诊拟“胆管结石”收住院治疗。此次发病以来，患者精神较差，未进食，大小便尚可，近期体重无明显改变。
病史：既往有“慢性支气管炎”、“冠心病”病史，否认“肝炎”、“结核”、“伤寒”等传染病病史。无外伤史，无输血史，无药物、食物过敏史，预防接种史不详。
体征：T：36.1℃， P：112次/分，R：20次/分，Bp：80/50mmhg腹平坦,腹式呼吸减弱，未见腹壁静脉曲张，未见胃肠型及蠕动波，腹肌软，剑突下及右上腹压痛、无反跳痛，肝脾肋缘下未扪及，墨菲氏征（+）、肝区叩击痛（+），腹水征阴性（-），双侧输尿管行程区体表投影区无压痛，双肾区无叩击痛，肠鸣音正常。
实验室检查：
血常规：白细胞计数 25.8×10?/L，中性粒细胞百分比 96%，血红蛋白 98g/L，血小板计数 65×10?/L。
肝功能：谷丙转氨酶 450U/L，谷草转氨酶 580U/L，总胆红素 220μmol/L，直接胆红素 150μmol/L，白蛋白 25g/L。
肾功能：血肌酐 280μmol/L（eGFR 25mL/min/1.73m2），尿素氮 32mmol/L。
腹部 CT：肝内外胆管明显扩张，胆总管下段结石，胆囊增大伴胆囊炎，胰腺轻度肿大，腹腔少量积液。
诊疗经过
第一阶段：早期识别与 MODS 的诊断
患者入院时呈现出典型的急性重症胆管炎症状（腹痛、高热、黄疸），同时合并意识模糊、休克及多器官功能异常，符合 ASC 合并 MODS 的高危表现。根据《东京指南（TG18）》，ASC 的严重程度分为三级，本例患者存在休克、意识障碍及多器官功能障碍，属于Ⅲ级（重度）急性重症胆管炎。MODS 的诊断依据东京大学医学部提出的标准，患者存在呼吸功能障碍（双肺渗出影，PaO?/FiO?<200mmHg）、肾功能障碍（血肌酐>177μmol/L）、凝血功能障碍（PT>18s，INR>1.5）、肝功能异常（总胆红素>171μmol/L）及代谢紊乱（高血糖、电解质紊乱）。
器官功能障碍评估
呼吸功能：双肺多发斑片状渗出影，PaO2/FiO2为 180mmHg，提示急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
肾功能：血肌酐 280μmol/L，尿素氮 32mmol/L，尿量减少至 30mL/h，提示急性肾损伤（AKI）。
凝血功能：凝血酶原时间 28s，活化部分凝血活酶时间 70s，国际标准化比值 2.5，血小板计数 65×10^9/L，提示弥散性血管内凝血（DIC）倾向。
肝功能：总胆红素 220μmol/L，直接胆红素 150μmol/L，谷丙转氨酶 450U/L，谷草转氨酶 580U/L，提示急性肝损伤。
代谢功能：血糖 25mmol/L，血钾 6.2mmol/L，血钙 1.6mmol/L，提示严重的代谢紊乱。
第二阶段：初始治疗与器官功能支持
根据《东京指南（TG18）》和《脓毒症与脓毒性休克国际处理指南（SSC）》，ASC 合并 MODS 的治疗需以快速控制感染、纠正休克、支持器官功能为核心，采用“阶梯化策略”。
1、抗感染治疗
经验性用药：考虑到胆道感染常见的病原菌为革兰阴性菌（如大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌）及厌氧菌，选用亚胺培南西司他丁（1g q8h ivgtt）联合甲硝唑（0.5g q8h ivgtt）进行抗感染治疗，以覆盖可能的病原菌。
调整依据：入院后尽快留取血培养及胆汁培养，根据培养结果及药敏试验调整抗生素。若培养结果提示耐药菌感染，需及时更换敏感抗生素。
2、抗休克治疗
3、液体复苏：立即建立两条静脉通路，快速液体复苏：快速补充晶体液（生理盐水 + 平衡盐溶液）3000mL/h，同时适当补充胶体液（羟乙基淀粉），目标是在 6 小时内达到中心静脉压（CVP）8 - 12mmHg、平均动脉压（MAP）≥65mmHg、尿量≥0.5mL/(kg·h)、中心静脉血氧饱和度（ScvO2）≥70%。
血管活性药物：在液体复苏的基础上，若血压仍不稳定，使用去甲肾上腺素（0.1 - 0.5μg/kg/min）维持血压，确保重要脏器的灌注。
3、呼吸支持
氧疗：给予高流量鼻导管吸氧（8 - 10L/min），若 SpO2 仍低于 90%，改为储氧面罩吸氧（15L/min）。
机械通气：患者 PaO2/FiO2为 180mmHg，符合 ARDS 诊断标准，立即行气管插管 + 机械通气，采用小潮气量（6 - 8mL/kg 理想体重）、高呼气末正压（PEEP 8 - 12cmH2O）的通气策略，以改善氧合，同时避免肺泡过度膨胀。
4、肾脏支持
液体管理：严格控制液体出入量，避免液体过负荷加重肺水肿。
肾脏替代治疗：患者血肌酐 280μmol/L，尿素氮 32mmol/L，尿量减少，符合急性肾损伤（AKI）诊断标准，立即行连续性肾脏替代治疗（CRRT），采用缓慢连续超滤（SCUF）模式，每日置换液量 2000 - 3000mL，以清除体内过多的水分、炎症介质及代谢废物。
5、营养支持
肠内营养：患者意识模糊，无法经口进食，尽早留置鼻空肠营养管，给予短肽型肠内营养制剂，初始剂量为 500mL/d，根据患者的耐受情况逐渐增加至 1000 - 1500mL/d，以维持肠道黏膜屏障功能，减少肠道细菌移位。
肠外营养：若肠内营养不能满足患者的能量需求（目标热量 25 - 30kcal/kg/d），补充部分肠外营养，以葡萄糖、脂肪乳、氨基酸为主要成分，同时注意补充维生素、微量元素及电解质。
第三阶段：解除胆道梗阻与手术干预
根据 TG18 指南，对于 ASC 患者，解除胆道梗阻是治疗的关键。本例患者胆总管下段结石嵌顿，导致胆汁引流不畅，是引起急性重症胆管炎的根本原因，需尽快解除梗阻。
1、内镜下逆行胰胆管造影（ERCP）+ 内镜下乳头括约肌切开术（EST）+ 鼻胆管引流术（ENBD）
操作时机：在患者生命体征相对稳定（血压、心率、氧合等指标有所改善）后，尽快进行 ERCP 操作。一般在入院后 24 - 48 小时内进行，以尽快解除胆道梗阻，降低胆道内压力。
操作过程：在镇静及透视引导下，将十二指肠镜插入十二指肠降部，找到乳头开口，插入导丝至胆总管，沿导丝插入切开刀，进行乳头括约肌切开（EST），切开大小根据结石大小及乳头情况而定，一般为 0.5 - 1.0cm。然后插入鼻胆管至胆总管内，引出体外，进行鼻胆管引流（ENBD），以引流胆汁，减轻胆道压力。
术后管理：术后密切观察患者的生命体征、腹部症状及鼻胆管引流情况。保持鼻胆管通畅，定期冲洗鼻胆管，避免堵塞。同时，继续给予抗感染、支持治疗，观察有无出血、穿孔等并发症。
2、经皮经肝胆囊穿刺引流术（PTGD）
适应证：对于无法耐受 ERCP 或 ERCP 失败的患者，PTGD 是一种有效的替代治疗方法。本例患者在 ERCP 过程中若遇到困难（如乳头插管困难、结石过大难以取出等），可考虑行 PTGD。
操作过程：在超声引导下，选择胆囊床最浅表区域作为穿刺点，用细针穿刺胆囊，抽出胆汁后，沿穿刺针置入导丝，退出穿刺针，沿导丝扩张通道至 8 - 10Fr，然后置入猪尾状引流管，引出体外，进行胆囊穿刺引流（PTGD），以引流胆囊内胆汁，减轻胆囊压力。
术后管理：术后密切观察患者的生命体征、腹部症状及引流管引流情况。保持引流管通畅，定期更换引流袋，避免感染。同时，继续给予抗感染、支持治疗，观察有无出血、胆瘘等并发症。
本例患者在进行积极的抗感染、抗休克及器官功能支持治疗后，生命体征有所稳定，于入院后 36 小时行 ERCP + EST + ENBD 术。术中顺利插入导丝至胆总管，进行乳头括约肌切开后，成功取出嵌顿的结石，并置入鼻胆管进行引流。术后患者腹痛、高热等症状明显缓解，黄疸逐渐消退，肝功能及凝血功能逐渐改善。
第四阶段：恢复与转归
经 ERCP + EST + ENBD 术后，患者继续接受抗感染、营养支持、器官功能维护等综合治疗。随着胆道梗阻的解除，患者的感染得到有效控制，器官功能逐渐恢复。
呼吸功能：机械通气 7 天后，患者 PaO?/FiO?升至 300mmHg，顺利拔除气管插管，改为鼻导管吸氧，逐渐过渡到自主呼吸。
肾功能：CRRT 治疗 10 天后，患者血肌酐降至 150μmol/L，尿素氮降至 18mmol/L，尿量恢复正常，停止 CRRT。
凝血功能：随着感染的控制及器官功能的改善，患者的凝血功能逐渐恢复正常，凝血酶原时间降至 14s，活化部分凝血活酶时间降至 40s，国际标准化比值降至 1.2，血小板计数升至 120×10^9/L。
肝功能：总胆红素降至 80μmol/L，直接胆红素降至 50μmol/L，谷丙转氨酶降至 100U/L，谷草转氨酶降至 120U/L，肝功能明显改善。
代谢功能：血糖控制在 6 - 10mmol/L，血钾、血钙等电解质逐渐恢复正常。
术后 21 天，患者一般情况良好，体温正常，腹痛、黄疸等症状消失，各项实验室检查指标基本恢复正常，顺利出院。出院后继续口服熊去氧胆酸（10mg/kg/d）利胆治疗 3 个月，并定期复查腹部超声、肝功能等检查。
总结与启示
1、多学科协作的重要性
ASC 合并 MODS 的治疗涉及多个学科领域，需要外科医生、重症医学科医生、感染科医生、营养科医生等多学科团队的密切协作。通过多学科协作，可制定出更加个体化、精准化的治疗方案，提高治疗效果，降低死亡率。
2、精准化诊疗的关键作用
在 ASC 合并 MODS 的治疗过程中，精准化诊疗至关重要。临床医生应充分利用各种检查手段，全面评估患者的病情，明确病因及病情严重程度，根据患者的具体情况制定出最适合的治疗方案。同时，在治疗过程中应密切监测患者的病情变化，及时调整治疗方案，确保治疗的有效性和安全性。
3、个体化治疗策略的优势
每个患者的情况都存在差异，因此个体化治疗策略是提高治疗效果的关键。临床医生应根据患者的年龄、基础疾病、病情严重程度、器官功能状态等因素，综合考虑，制定出最适合患者的治疗方案。在治疗过程中，应充分尊重患者的意愿，与患者及家属进行充分的沟通，提高患者的治疗依从性。
4、临床经验与最新指南的结合
在临床工作中，临床医生的经验起着至关重要的作用。然而，临床经验应与最新的指南和共识相结合，以确保治疗方案的科学性和合理性。同时，临床医生应不断学习和更新知识，关注本领域的研究进展，将最新的研究成果应用于临床实践中，提高自己的诊疗水平。
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