许多研究己证实，吸烟与人类最常见的4种死因即心血管病、脑血管病、肺癌和慢性阻塞性肺病（COPD）有密切关系。本文就近年来吸烟相关性疾病的研究进展作一综述。

    1.冠心病

    吸烟是冠心病动脉粥样硬化最重要的危险因素，对CHD患者的血管内超声检查发现，吸烟者主动脉粥样硬化斑块的程度、斑块的大小较非吸烟者明显，且钙化斑较多，血管顺应性较差。大量流行病学研究已证实，吸烟者CHD的发病率和死亡率均较非吸烟者明显增高，每日吸烟数量与CHD的发病率和死亡率之间存在着剂量-效应关系，吸烟对妇女的影响较男性更为明显。一般认为，轻到中度吸烟者患致命性CHD的相对危险性是非吸烟者2倍左右，而重度吸烟者是6～15倍。不仅主动吸烟，被动吸烟也增加了患CHD的危险。停止吸烟后CHD的发病率和死亡率逐渐缓慢下降，在停止吸烟后2～3年，CHD的死亡率出现下降趋势并持续存在，大约在10～14年左右减少到从未吸烟者的水平。这种缓慢下降的趋势可能是由于吸烟引起的动脉粥样硬化被逐渐缓慢逆转所致。

    吸烟主要通过冠状动脉腔内血栓形成增加急性心肌梗死（Aml）的发病率，即使是家庭内的被动吸烟也增加了患AMI的危险，吸烟还使心肌梗死（M1）发病年龄提前。停止吸烟后患MI的危险立刻迅速下降，停止吸烟后第1年，患MI的危险下降1／3，大约在停止吸烟后的第3～4年下降到从未吸烟者的水平，其原因可能是由于吸烟引起的高凝状态被迅速逆转所致。Hasdai等对经皮冠状动脉再通术（FTCA）后继续吸烟者和停止吸烟者进行了对比研究，发现继续吸烟者的死亡率和再梗塞发生率是停上吸烟者的2倍。Cavender，的研究也证实冠状动脉搭桥术后继续吸烟者的死亡率较停止吸烟者明显增高。因此，对CHD患者，停止吸烟是首要的干预措施。它不仅能够降低CHD的发病率和死亡串，而且能够迅速减少患MI的危险，并且有助于维持各种侵入性冠状动脉再通术的疗效。

    2.其它心血管疾病

    吸烟是血管粥样硬化的重要危险因素。继续吸烟者血管粥样硬化恶化的危险显著高于从未吸烟者，停止吸烟的危险介于两者之间。吸烟对血管粥样硬化的影啊较高血压病及糖尿病等其它影响因素更为明显。

    景近对年龄15～34岁因外伤死亡者的腹主动脉和冠状动脉进行了病理检查，发现吸烟与这些部位粥样硬化病灶分布的广度和病灶分期有密切关系，吸烟者粥样硬化病灶多为晚期，Ⅳ、Ⅴ型病灶是非吸烟者的2倍以上，而早、中期病灶相对较少。

    吸烟与周围血管性疾病的进展存在密切相关性。继续吸烟者比停止吸烟者周围血管病恶化的危险性显著增加。吸烟者闭塞性周围血管病并发症的发生率和截肢的比例显著高于未吸烟者。研究亦发现吸烟增加了老年人腹主动脉瘤发生的危险，吸烟是腹主动脉瘤独立的危险因素。

    血栓性闭塞性脉管炎（Buerger'disease）是一种小动咏和小静脉的炎性疾病，几乎仅见于吸烟者，而且继续吸烟者截肢的比例较停止吸烟者显著升高，停止吸烟是最有效的治疗方法。

    吸烟是以粥样硬化为基础疾病的最重要影响因素。停止吸烟的效果十分明显和迅速。

    3.脑血管病

    Wannamethee等年龄40～59岁的中年男性进行了前瞻性研究，发现目前仍在吸烟者患脑卒中的相对危险是从未吸烟者的3.7倍，每天吸烟≥21支的重度吸烟者患脑卒中的危险是从未吸烟者的4倍，已停止吸烟者患脑卒中的危险仍为从未吸烟者的3倍左右：吸烟的数量与患脑卒中的危险间存在着剂量-效应关系：停上吸烟后患脑卒中的危险性迅速、显著，并且在轻度吸烟者中更为明显，停止吸烟后患脑卒中的危险性迅速下降，约5年左右降至最低，但此后未再进一步下降；与非高血压者比较，高血压病患者停上吸烟后脑卒中危险下降更为显著。

    Haheim等对年龄40～49岁的吸烟者进行了为期18年的前瞻性对照研究，发现每日吸烟者较非吸烟者患脑卒中的危险增加了3～4倍，而同时吸香烟、烟斗和雪茄较之单纯吸香烟者危险更大。对年龄40～84岁的美国男性医师的前瞻性研究亦发现吸烟显著增加了脑卒中的危险，并且脑卒中的危险与每日吸烟数量间存在剂量-效应关系。与从未吸烟者比较，过去曾经吸烟、目前已戒烟者的相对危险度（RR）是1.2，目前吸烟小于每日24支者的RR是2.2，目前每日吸烟大于24支的RR是2.52。Colditz等发现每天吸烟≥25支的中年妇女患脑血栓和脑梗死的相对危险是从未吸烟者的2.7倍，患蛛网膜下腔出咖的相对危险则为从未吸烟者的10倍。对老年男性的研究发现吸烟是脑溢血和缺血性脑梗死最重要的独立的危险因素，其作用较饮酒更为明显。

    4.肺癌

    肺癌中80％~90％与吸烟有直接关系。在烟草了业形成之前，肺癌并不常见，仅在文献中偶有报道。但在40~50年代，男性肺癌的死亡率显著上升，这与20~30年代烟草消耗的显著增加有关。肺癌死亡率的上升与烟草消耗量的增加存在着一个潜伏期，其原因在于呼吸道的癌变是呼吸道上皮细胞从正常到癌变的一个逐步的、连续的、多步骤过程，需要一定的时间。

    吸烟者患肺癌的相对危险较从未吸烟者明显增加。癌症预防研究是目前最大的研究，该研究发现，目前仍在吸烟者肺癌的死亡率，男性是从未吸烟者的21倍，女性是12倍。停止吸烟后肺癌的死亡串下降。停止吸烟后15年，肺癌的死亡危险较目前仍在吸烟者降低80％~90％，但始终未降至从未吸烟者的水平。重度吸烟者停止吸烟后，无论停止吸烟的时间多长，肺癌的死亡率始终高于轻度吸烟者。即使在停止吸烟15年后，男性肺癌的死亡率仍是从未吸烟者的5倍，女性是2.4倍。并且儿童时期的被动吸烟也增加了成年后肺癌发生率。男性肺癌的死亡率在80年代后期达到高峰，目前处于平台期，井略有下降。女性肺癌的死亡率目前仍处于上升阶段。目前，腺癌在整个肺癌中的比率上升，而鳞癌的比率相对下降。其原因可能是由于吸烟习惯的改变，如吸过滤嘴香烟比例上升，以及香烟中焦油含量下降所致。目前仍在吸烟以及停上吸烟小于10年者较停止吸烟大于10年者更容易发生小细胞肺癌。

    香烟与所有类型肺癌均有关，每日吸烟的数量是发生肺癌的最强预测因子，起始吸烟的年龄越早，患小细胞肺癌的可能性越大。停止吸烟减少了患鳞癌和腺癌的风险，但是对小细胞肺癌无明显影响。

    尽管吸烟的年数对肺癌的发病率和死亡率有一定的影响，但每日吸烟数量与肺癌的发病率和死亡率之间的关系更为密切。此外，吸入烟雾的深度、是否吸过滤嘴香烟、是否吸含薄荷香烟均对肺癌有一定的影响。吸烟斗和雪茄者与吸香烟一样增加了发生肺癌的危险，但较吸香烟者稍低。

    暴露在环境中的毒性物质如石棉、铀矿也同吸烟一样与肺癌发生有密切联系，吸烟与暴露在石棉环境中在致肺癌上存在协调作用[25]。而城市空气污染、氡气与肺癌也有一定联系，但不如吸烟明显。停止吸烟可减轻氡气诱发肺癌的危险。

    人们对吸烟者的营养供应与肺癌之间的关系也进行了研究。因为大量摄入富含β-胡萝卜患癌症的可能性较小，人们推测β-胡萝卜素的干预可能减少患肺癌的危险。但是对男性吸烟者的β-胡萝卜素前瞻性的干预试验并未证实这个推测，试验显示β-胡萝卜素干预甚至可能是有害的。

    COPD与吸烟之间存在密切关系。吸烟者呼吸道症状如咳嗽、咳痰、喘息、气促的发生率明显高于从未吸烟者，停止吸烟后这些症状的发生明显减少。肺功能随年龄增加而呈下降的趋势，吸烟则显著加速了这种趋势，停止吸烟能够导致肺功能的轻度改善。停止吸烟10年后，COPD的死亡率下降约50％，说明停止吸烟后吸烟对呼吸道损伤的累积作用被缓慢逆转。

    两个重要的试验研究了吸烟者停止吸烟与肺功能下降之间的相互关系。心血管健康研究对5000多名65岁或65岁以上的老年人进行了基于人群的研究，发现40岁之前停止吸烟者与从未吸烟者的肺功能之间没有差异，而40-60岁之间停止吸烟者的肺功能与年龄大25～7.5岁的从未吸烟者的肺功能相当，60岁以上停止吸烟者的肺功能与年龄在大5.5～15岁的从未吸烟者的肺功能相当。目前仍在吸烟者的肺功能与年龄大10～20岁的从未吸烟者的肺功能相当。因此，停止吸烟越早，对肺功能的保护越好。但是。无论何时停止吸烟都是有益的，即使是60岁以上停止吸烟者的肺功能也远较目前仍在吸烟者的肺功能好。

    肺健康研是对有早期COPD的吸烟者进行的最重要的前瞻性随机对照试验，研究者被随机分配接受常规治疗或常规治疗加停止吸烟，进行了为期5年的随访，结果发现停止吸烟组的肺功能明显好于继续吸烟者，停止吸烟后第1年肺功能轻度改善，随之逐渐下降，但是继续吸烟组肺功能的下降更为迅速，使用支气管扩张剂对延缓肺功能的减退没有作用。因此停止吸烟是最好的、也可能是唯一的维持和改善早期COPD患者肺功能的方法。吸烟对女性肺功能的影响较男性更为明显。