在急性呼吸窘迫综合征（AKDS)的实验和临床研究中，液体通气特别是部分液体通气（PLV)显示出传统机械通气难以获 得的疗效，结果令人鼓舞。其改善 **S的主要病理生理机制 包括：
(1)改善气体交换：tutuncu等通过肺泡灌洗**家兔 AKDS模型，观察PLV与传统正压通气对气体交换的影响，结果发现PLV30分钟后Pa02即从67.2 ±11.4增加至424.2 ± 14.1kPa,并稳定3小时，PaC02保持在6.0kPa,而传统正压通 气组低氧血症无改善，提示PLV能更好的纠正**S导致的顽固性低敏血症。Hounces等利用猪**S模型，研究发现PLV 显著改善严重低氧血症，并与氟化碳液（PFC)剂童具有依赖关系，PFC5ml/kg 时，Pa02*86.5±22.4kPa(Fi02 = 1.0)，而 PFC25Inl/kg时^>a02为342.1±59.4kPa(P<0.01)o同时也注 意到 PaC02 从 60.4 ± 19.9 显著降低到 53.3 ± 15.7kPa (P<0.01>，pH值明&改善。也有研究发现低氧血症改莕的持续时间与PFC剂量有关，以9 ~ 12ml/kg PFC使家兔重度**S低氧血 症改善至少维持6小时，而使用6ml/kgPFC,低氣血症改善仅5 小时。因此，PLV明显改善AKDS导致的低氧血症、对0：〇2有 较强清除能力，均明显优于传统机械通气，但PLV对低氣血症 改善的程度和疗效维持时间具有PFC剂里依赖性。
(2)改善肺机械特征：许多实验研究显示PLV迅速改善肺 顺应性，降低气道压力，并使死腔通气贵明显降低。Tutuncu等研究发现PLV (PFC3?12ml/kg) 15分钟后，AHDS家兔的肺 顺应性即明显改善，比PLV前提高30%?45%不等，PFC 9 ~ 12ml/kg时，肺顺应性改善至少维持6小时〇 PLV后死腔通气里 亦迅速降低，与PFC剂t无关。对气道压力的观察发现气道峰 值压力、平台压力和平均气道压力均显著下降，其中峰值压力 15分钟即降低17%?21%,但气道压力下降与PFC无剂量依赖 性。也有研究发现已5 ~ 25ml/kg的FPC实施PLV治疗家兔 **S，气道峰压明显降低，但当PFC剂里>25ml/kg时，随剂量增加，气道峰压进行性升高，提示PIV对气道压力的影响与 PFC剂量范围有关。
(3)改善肺损伤：动物实验显示PLV能明显减轻**S导 致的肺损伤。Hirschl等通过胂灌洗和静脉注射油酸**绵羊 **S模型，发现传统正压通气动物的肺组织表现为血佇充血、 肺泡出血、肺泡内窝蛋白液聚集和大最炎症细胞浸润，与**S 的病理改变一致。而PLV组肺组织仅表现为轻度充血和肺泡出 血。也有实验观察了 **S家兔的肺组织，发现传统机械通气 者表现为肺泡过度扩张和破裂，呼气末有明M不张，而PLV组 无类似改变。当然nw对感染导致肺损伤的影响尚未见报道。 目前有限的组织病理学研究结果强烈提示PLV不同于传统机械 通气，它不仅改善气体交换，还明显减轻肺损伤，对**S治疗很有价值。