目前认为,部分液体通气(PLV)治疗急性呼吸窘迫综合征(**S)的机制与以下几方面有关。
(1)改善气体交换的相关机制:PLV改善**S顽固性低氧血症、促进CO2排出的主要机制:①表面活性物质样效应。氟化碳液(PFC)能够降低肺泡表面张力,促进肺泡保持开放状态。
高分布系数和低表面张力的特征,使PFC均匀分布于肺泡表面,使气一液界面的表面张力显著下降,肺泡弹性回缩力下降,促使肺泡复张、保持开放状态。同时由于PFC比重是水的两倍,重力作用使PFC下沉,位于肺泡内渗出液、细胞及纤维蛋白等渗出物之下,形成夹层结构,促进渗出物排出和肺泡开放,PFC的机械作用又可直接防止肺泡塌陷或间歇性塌陷。以上作用均可明显降低肺内分流,可能是PLV改善气体交换的关键原因。 Holmes等发现PLV可使肺内分流率从36.6±7.8%降低至14.2±3.1%(P<0.01),亦支持上述观点;②PEEP样效应。**S早期气道闭塞和肺泡蒌陷集中分布于下垂部位（依赖 部位），持续气道闭塞、肺泡内炎症渗出和衣面活件物质灭活将 使局部发生肺不张，是导致低氧血症的重要原因。PLV时PFC 在肺内主要分布于下垂部位，即肺损伤较弟:部位，而PFC形成 的静水压在下垂区最高，压迫肺泡毛细血管将导致下垂K血流向 通'较好的非依赖区移动，类似于PEEP的作用，使通气/血流 比值有所改#,这也是PLV改挎气体交换的重要原因；③PFC 的髙气体溶解度. 100ml PFC可溶解02 53ml和C02 21Oml, PLV吋填充PFC的肺就类似于“在体膜肺”，整个呼吸周期都可 迸行气体交换，减少呼气期间歇性分流，亦有利于改#气体交 换c当然，PFC在肺内如何进行气体交换还不清楚，仍深入研 究。
(2)改善肺机械特征相关的机制：PLV改善气体交换的同时 也明显改挎肺机械特征，可能与以下因索有关：①降低肺泡表面 张力。PFC降低肺泡表面张力，导致肺泡弹性回缩力下降，使 肺顺应性明显改奔。潮气S不变时，气道压力降低。研究发现较 小剂里PFC即可使肺顺应性明M改#，继续增加PFC剂适，肺 顺应性并无明显变化，提示小剂埴PFC就可在肺泡表面形成 PFC薄肢，使表面张力明显下降，增加PFC剂M尽管可能存在 其它效应，但对表面张力影响不大；②PFC的PEEP样效应使肺 通气/血流改善，可能是死腔率（VD/VT)降低是主要原因。
(3)抗炎作用：PLV明显缓解**S导致的肺损害，减少炎症细胞浸润，可能与PFC的抗炎作用有关。其证据：①商比 重的PFC进入肺泡后，沉于肺泡渗出物的底层，使炎性渗出物， 如炎症细胞、渗出液及纤维蛋内等漂浮在PFC层表面，有利于 炎症物质排出，防止肺部炎症发展；②PFC强烈抑制肺泡呑喵 细胞产生氧自由基等强烈破坏肺组织的炎症介质，可能是PLV 改善肺损伤的重要原因。Smith等在体外实验观察r PFC对肺泡 吞噬细胞受内毐素**后释放氧自由基的影响，结果发现加入 PFC后，吞噬细胞释放的氧自由基减少50%以上，其至达90%,