术后呼吸功能改变的后果主要表现为低氧血症、肺不张和高碳酸血症,严重者可发生呼吸衰竭。其病理生理机制主要与肺泡通气量减少、肺不张和间质肺水肿有关。
(1)肺泡通气量减少:肺泡通气由呼吸中枢控制,受内、外源**影响。内在因素包括动脉氧分压、二氧化碳分压和pH解质(钙、钾、镁离子和磷酸盐浓度)。神经肌肉结构的改变也影响肺泡通气量。肺容积降低**肺牵张感受器,引起呼吸频率和潮气量改变,可见于多种肺部疾病,其中以急性呼吸窘迫综合征最突出。挥发性麻醉剂、镇痛药等引起呼吸抑制的药物,肌松剂、**性或毒性药物的吸入等是导致肺泡通气减少的外源性因素。
(2)肺不张(气道关闭和气体闭陷):麻醉和手术后功能残气量(FRC)下降,使FRC小于闭合气量(CC),肺下垂部小气道关闭导致肺不张,是引起低氧血症的重要原因之一。术后**物残留、腹胀、外科包扎等造成FRC降低,同时麻醉造成的肺间质水肿、弹性回缩力增加,也使FRC降低。FRC低于CC使肺远端小气道闭陷,发生肺不张,导致通气/血流比例失调和真性分流增加,其后果是低氧血症。当然,高龄、肥胖、平卧等是肺不张的高危因素。青年人CC近于残气量,老年人肺弹性降低,气道闭合在较高容积时发生,65岁者CC可超过FRC。由于仰卧位FRC比直立位减少20%,而CC不变,故平均44岁健康人卧位CC与FRC几乎相等,大于44岁CC高于FRC。因此,高龄和平卧等导致FRC低于CC,使病人容易并发肺不张。
(3)间质性肺水肿:麻醉、机械通气等因素使小气道闭陷和肺不张,引起肺毛细血管通透性增加和肺泡表面活性物质减少,促进肺间质水肿的发生。另外,酸性胃内容物的误吸、全身严重感染、过量输液、充血性心衰等亦可导致血管内液向间质移动,加重间质水肿,严重时可导致肺泡水肿。进而可导致肺泡表面张力增加,肺顺应性降低,压力容积曲线向右下移动。同时水肿起的通气/血流比例失调及真性分流导致低氧血症恶化。