人工冬眠常用于危重病人的治疗,尤其是在中枢性高热或严重感染的病人,人工冬眠疗法结合物理降温是非常有效的降温措施。危重病人往往合并有多个器官或系统功能的损伤,所以,为危重病人实施人工冬眠治疗时一定要注意药物之间的相互作用。在人工冬眠的药物配伍中,大多数都含有氯丙嗪( chloro marine),也被称为冬眠灵( wintermin)。氯丙嗪属吩噻嗪类药物,对神经系统有多方面的抑制作用。它通过对丘脑下部的体温调节中枢抑制,使机体对体温调节的控制减退,抑制产热过程同时增强散热过程,从而使机体不能保持体温恒定。所以,药物人工冬眠配合物理降温可以收到良好的降温效果。除了这些作用外,氯丙嗪对a受体还有很强的抑制作用,可以引起直接的血管扩张作用,抑制心脏功能,并通过抑制血管调节中枢而导致血压下降,心跳可反射性加快,病人可出现**性低血压。氯丙嗪对M胆碱能受体也有一定的阻断作用,导致口干、便秘、视力模糊等。
从这些作用中可以看出,氯丙嗪的作用实际上可以表现出非常明显的血管活性。所以在危重病人的治疗中要对氯丙嗪的这方面的作用予以足够的重视。应当将氯丙嗪看成是一种血管活性药物,而不仅仅用于镇静和降温。在休克的治疗中,氯丙嗪可以导致其它血管活性药物的治疗效果发生改变,尤其是儿茶酚胺类药物。例如,临床上常用的肾上腺素、多巴胺等,除了可兴奋a受体之外也兴奋β受体等,单独应用可表现出血管收缩和血压升高的作用。如果在应用氯丙嗪时,氯丙嗪阻断了a受体而使这些药物的血管收缩作用减弱甚至消失,应用这些药物时可能不出现血压的上升,甚至表现为血压的下降。所以,在进行人工冬眠治疗时,如果应用血管收缩药物应选择去甲肾上腺素或**等药物,而不要选择多巴胺或肾上腺素等。这一点在临床上是要非常注意的。
氯丙嗪的血浆半衰期可达6小时。因为氯丙嗪有较强的亲脂性,在脂肪中有较广泛的分布,所以,氯丙嗪在体内可以出现再分布,从而大大延长了氯丙嗪的实际作用时间,甚至在停药半年以后在尿中仍然可有氯丙嗪的代谢物排出。氯丙嗪主要在肝脏代谢,一部分代谢产物仍然有生物活性。