肺泡容积或肺泡的跨壁压力是导致气压伤最根本的因素。从本质上说,气压伤( Barotrauma)实际上是容积伤( volutrau-ma)。气道平均压力最接近肺泡压力,一定程度反应肺泡容积气道峰值压力、PEEP水平尽管也很重要,但主要通过影响肺泡跨壁压、肺泡容积发挥作用。
(1)气道峰值压力( peak airway pressure,PIP):正常情况下,肺泡上皮细胞之间通过紧密连接保持上皮细胞的屏障作用,防止气体从肺泡漏向间质、液体从间质向肺泡腔内漏出。当PIP过高,使跨肺压力过高时,上皮细胞断裂,导致肺泡气进入间质,形成间质气肿。Egan等发现当PIP>3.43kPa时,绵羊肺泡上皮细胞出现损伤,而且随肺总容积增加而加重高PIP同时更易引起内皮细胞及基底膜破坏,使毛细血管通透性明显增加。 Parker等通过研究机械通气的狗,发现气道压kPa时,肺毛细血管内皮细胞的通透性系数明显增高。通过电镜发现内皮细胞、上皮细胞断裂明显;而PIP较低时,断裂不明显。因此:高PIP可能通过损伤肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞等,发生间质气肿、肺水肿等。
(2)潮气量( tidal volume,TV):TV过高比高PIP更易引起气压伤。 Dreyfuss等观察发现大鼠高PIP通气仅20分钟,即发生明显的通透性增高性肺水肿,在组织学上与人的**S相同。为明确高肺泡压力与高肺泡容积谁是引起VLI最重要的原因, Dreyfuss等将大鼠分为5组:①对照组:低压低容正压通气;②高压高容组;③高压低容组(胸腹带限制胸廓、肺容积改变);④低压高容组(铁肺通气);⑤高压高容组(加0.98lkPaPEEP)。结果发现对照组与高压低容组无明显差别,无肺损伤发生。其它组(高容积),无论正压、负压通气,均发生严重的通透性增高性肺水肿。因此:肺泡容积过高是导致VLI的本质原因。PIP过高通过影响肺泡容积发挥作用
(3)呼气末正压(PEEP):适当水平的PEEP可防止呼气期的肺泡塌陷,消除或减轻肺单位再开放所产生的剪切力,防止VLI发生。当然,PEEP水平不适当或过高(>1.96kPa),特别是同时伴有高VT或高PIP时,增加发生肺损伤的机会。其本质同样是高PEEP使肺泡过度膨胀。
(4)平均气道压力( mean airway pressure,MAP):MAP越高,肺毛细血管通透性增加、上皮细胞损伤越明显,VLI越重。这是由于MAP反应肺泡压力,间接反应肺泡容积,因此,平均气道压力是反应VLI发性的重要指标。