允许性高碳酸血症(PHC)对循环系统的影响,不仅与机械通气对循环的干扰程度有关,还与高碳酸血症本身有关。通过血流动力学研究,发现实施PHC时,急性呼吸窘迫综合征（**S)患者循环功能的改变具有以下特点:心输出量(CO）和氧输送(DO2)显著增加,体血管阻力(SVR)显著降低,血管阻力显著降低,而肺动脉嵌顿压(PAWP)和中心静脉压(CVP)增加或无明显改变。由此看来,PHC对循环系统的影响与机械通气的直接效应有所不同,其机制如下
(1)SvR降低是高碳酸血症引起外周血管扩张的结果。SVR与PaCO2水平呈明显负相关,就是有力的证明。
(2)CO明显增加是PHC时最显著的血流动力学特征,与以下因素有关:①sⅤRI显著降低,使左心室后负荷降低;②潮气量(VT)降低可引起胸内压下降,有利于增加静脉回流和右心室前负荷。另外,PaCO2升高,可引起儿茶酚胺释放,亦可引起容量血管收缩,使静脉回流增加。至于间接反应前负荷的中心静脉压(CVP)和肺动脉嵌顿压(PAWP),在PHC时往往增加或无显著改变;③ⅤT降低使吸气末肺容积降低,可引起肺血管阻力(PVR)降低,使右心后负荷减低和CO增高。当然,高碳酸血症对心肌收缩力具有明显的直接抑制作用。动物实验研究显示PaCO2升高,导致儿茶酚胺释放增加,引起心肌收缩力增强和容量血管收缩,增加静脉回流,结果常常抵销了高碳酸血症对心肌的直接抑制作用,其综合效应是CO和HR增加。当然,对于心功能严重受损的患者,PHIC就可能使心功能急剧恶化,诱发或加重心衰,这是PHC潜在的副作用,应予以重视
(3)PHC使DO2明显增加的同时,氧耗量(vO2)并没有显著变化,氧摄取率(O2ext)随VT降低而下降,即组织摄氧并无增加,其原因或许与PaCO2增高引起外周血管扩张,导致体循环分流增加有关。