由于长期大量饮酒而致肝脏损害引起的一系列病变称为酒精性肝病（ALD），根据中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组2006年提出的酒精性肝病诊疗标准，可分为轻症ALD、酒精性脂肪肝（alcoholic fatty liver，AFL）、酒精性肝炎（alcoholic hepatitis，AH）、酒精性肝纤维化（alcoholic fibrosis，AF）和酒精性肝硬化（alcoholic cirrhosis，AC）。

    1.流行病学

    酗酒已成为世界范围内较严重的公卫问题。美国NIAAA机构公布，大约30%的美国成年人有饮酒习惯，其中约60%为中等量饮酒，5%～7%被诊断为酒精依赖。每年大约有15 000～20 000人死于ALD。酒精对肝脏有明显的毒性作用，据研究，慢性嗜酒者中约有10%～35%可发展为AH，8%～20%可发展为AC，约有2%～3%发展为肝癌（HCC）。在英国一个社区中心，平均每年约有400名ALD患者。近期有报告指出英国酒精性肝硬化死亡率在不断上升，可能由于妇女、青少年饮酒量增加加之肥胖率上升而致。日本的研究表明，ALD是肝癌发展的一个因素。美国和意大利的统计显示，32%~45%的HCC由酒精引起。ALD是全球最主要的终末期肝病病因之一，也是欧美国家肝移植最常见原因。我国随着酒类产量和饮酒者的增加，ALD的患病率也在上升，目前已成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病病因。国内浙江省对18 237人进行了调查，酒精性肝病的患病率为4.34%，酒精性肝硬化的患病率为0.68%，酒精性脂肪肝的患病率为0.94%，酒精性肝炎的患病率为1.51%，酒精所致其它肝脏损害为1.21%。上海市调查3175名成人年，酒精性、可疑酒精性脂肪肝患病率分别为3.48%、4.08%。

    2000年鲁晓岚在西安共调查各种职业人群3613人，不同职业人群饮酒率为35.1%，其中90.1%为男性，占男性群体的52.2%。共检出各型酒精性肝病82人，占饮酒人数的6.5%，为调查人数的2.2%，其中酒精性脂肪肝78人，占6.1%。人群饮酒率显著高于中国东部地区。延华在西北地区共调查2300人，男性1726人（占75.0%），女性574人（占25.0%）；共检出ALD 201例，患病率为8.7%。相对国内其它地区较高，可能与西北地区饮酒暴露率高及饮酒习惯等诸因素有关，研究显示男性患病率显著高于女性，而且随着年龄的增长，ALD的患病率亦在增加，可能与随着年龄的增加，机体本身对酒精的耐受力下降所致。更为重要的是酒精的暴露时间增加。

    日均饮酒精30 g，持续14年可致酒精性脂肪肝，且随饮酒量和持续时间延长，ALT和AST水平亦渐升高。日均酒精消耗量＜20 g，少于5年是发生ALD的相对安全域值。日均酒精消耗量＞40 g，＞5年则ALD发病率明显增加。空腹饮用白酒和混合饮用多种酒类，ALD患病率较高。肥胖者饮酒，可增加ALD发病的危险。戒酒和减重可促进肝功能的恢复。“教育”在ALD治疗和预后中有重要的作用。

    2.危险因素

    （1）饮酒量、饮酒年限和饮酒方式：关于饮酒的安全限量，目前仍有争议。国外有研究认为男性日均饮酒量40～80 g，女性日均饮酒量20～40 g，10～12年大部分都会发展为ALD。北欧的大规模研究表明，男性每周饮酒超过14～27次，女性每周饮酒超过7～13次，会使ALD的危险性增加。并随饮酒量增加危险性亦增高。鲁晓岚等研究表明，日均酒精摄入量、饮酒年限和酒精性脂肪肝的患病率呈明显的正相关。使血液中酒精水平持续增高的饮酒方式会增加ALD的患病风险，空腹饮酒和不同的酒类掺和饮用可增加ALD的危险性。

    （2）性别：女性对酒精易感，女性发展为酒精性肝病更快且安全阈值低于男性。可能的机制是酒精在胃内的首过代谢很少，或者是清除速率低而使血中酒精浓度升高；酒精在体内容积分布小而导致肝脏内酒精利用率增加；另外，雌激素可增加肝脏内枯否细胞对肠源性内毒素的敏感性，从而产生大量的炎性因子，这是女性对酒精诱导肝疾病易感的最主要因素。但由于男性一般饮酒量要多于女性，因此，男性酒精性肝病的发病率较女性高。

    （3）遗传因素：并非所有重度饮酒者都发展为酒精性肝病，ALD可能是基因与环境共同作用的结果。参与乙醇代谢的主要酶包括有：乙醇脱氢酶（ADH）、乙醛脱氢酶（ALDH）、细胞色素P4502E1（CYP2E1）。ADH常见的有ADH1～ADH5五种同工酶，研究发现，ADH2和ADH3的多态性与ALD有关，ADH2*1和ADH3*2基因型与ALD的易感性相关，中国人和日本人ADH2*1基因型比例高，更易发生酒精中毒。

    （4）肥胖：肥胖是酒精性肝病的独立危险因素。在超重20%的人群中，ALD和肝纤维化发生的危险度比正常体重者高2倍。肥胖和酒精交互作用导致脂肪变和脂肪性肝炎可能的原因是脂肪组织表达过多的TNF-α及胰岛素抵抗的参与 。

    （5）病毒感染：目前普遍认为，肝炎病毒的感染与酒精性肝病的发生和发展密切相关。许多研究表明，酒精性肝病者的HBsAg和（或）抗HCV阳性率显著高于未发生肝损伤的嗜酒者，提示HBV、HCV感染增加肝损伤的概率。其中HCV的感染与ALD的病变程度更为密切。另一方面，酒精可以增加HCV的复制，使病毒感染呈现慢性化。

    （6）营养不良：ALD患者大都伴有不同程度的营养不良，过多饮酒影响糖、脂类、蛋白质的代谢，多种维生素吸收减少，可出现B族维生素、叶酸的缺乏和维生素A的减少。营养不良与酒精对肝损伤起协同作用，但酒精可能起重要的作用。