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多囊卵巢综合征-北大第三医院妇产科李美芝

2013-11-06 11:48 阅读:1238 来源:爱爱医 作者:7****i 责任编辑:78322li
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多囊卵巢综合征-北大第三医院妇产科-李美芝》内容简介:

多囊卵巢综合征
北京大学第三医院妇产科
李美芝 教授

引   言
多囊卵巢综合征(polycystic ovary
syndrome, PCOS)是育龄女性最常见的内分泌紊乱性疾病,   是引起不排卵
性不孕的主要原因。在育龄期女性中
患病率为5%-10% 。

本病首先于1935年由Stein-Leven thal提出一组表现为闭经、肥胖、多毛、不孕和双侧卵巢呈多囊性增大的综合征,称之为Stein-Leventhal综合征。从60年代改称之为PCOS。

PCOS集合了一组多样的,多系统的慢性内分泌紊乱,如月经不规律、多毛、肥胖、高脂血症、高雄激素化的各种表现,囊状卵泡、胰岛素抵抗和不孕等,多数病人只突出表现其中几种,是目前没有统一诊断标准的主要原因。

病因
遗传学说
PCOS呈家族群居现象,  家系分析得出
以常染色体显性和X连锁显性等不同遗
传方式的结论

非遗传学说
宫内环境影响成年个体内分泌状态;
青春期患有贪食的女性常发生PCOS;
PCOS的单卵双胎的同胞不一定患病

家系研究
我们通过病例父母-对照父母探讨是否存在PCOS遗传表型
表1   PCOS与正常对照父母患病情况
*P<0.01

本研究采用多元Logistic回归进一步分析得出,母亲月经不规律、父亲早秃和父亲高血压是女儿患PCOS三个独立危险因素。
根据1988年统计,我国高血压患病率13.6%,男高于女。本文结果与之相似。

发病机理
(一)促性腺激素分泌异常
LH/FSH>2~3,目前认为是PCOS病人下丘脑GnRH脉冲发生器对雌、孕激素反馈不敏感所致

(二)雄激素生物合成途径缺陷
过去一直是LH过多引起
最近体内外实验表明,是PCOS病人卵泡膜细胞的P450c17α酶活性异常增高
PCOS病人的颗粒细胞体外实验也同样显示分泌亢进

(三)胰岛素信号转导途径缺陷
PCOS妇女体内的胰岛素抵抗源于受体后信号传导途径缺陷。发生机制不清楚

Dunaif 等研究体外培养PCOS妇女皮肤成纤维细胞,发现50%的病人成纤维细胞存在胰岛素受体自我磷酸化缺陷

临床表现
较多样化
典型表现为卵巢多囊性改变、高雄激素血症和LH/FSH比值增高
还可不同程度地表现月经异常如稀发、量少、闭经、功血;不孕、多毛、痤疮、油性皮肤、肥胖及脱发

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