病历摘要

    患者,男,23岁,因“突发胸痛6小时,加重2小时”于2007年5月5日入院。

    当日晨8时许患者感明显胸痛,以胸骨后为主，无心悸、出汗、头晕、恶心、黑矇。中午胸痛明显加重,呈刀割样,向后背放射。至当地医院就诊,心电图示:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高,疑诊为“急性下壁心肌梗死”,急救车送往我院。途中静滴硝酸甘油,胸痛稍减轻。患者既往体健，无高血压、糖尿病史,有少量吸烟、饮酒史。

    入院查体:体温37.9℃,脉搏65次/分,呼吸16次/分,血压110/60mmHg,无颈静脉怒张,心界不大,未闻及心脏杂音及心包摩擦音,双肺呼吸音正常,腹软、压痛,下肢不肿。

    心电图：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3-V6导联ST段抬高。急诊血生化：WBC 12.4×109/L,N 82.4%,肌酸激酶同功酶(CK-MB)46.2ng/ml,肌钙蛋白(TnI)14.8ng/ml,肌红蛋白 (MB)324ng/ml,HIV抗体(-)。X线胸片检查纵隔未见明显增宽,心肺未见异常；超声示左室前壁收缩功能低下,LVEF 35%。

    初步诊断：冠心病、急性下壁心肌梗死。

    病例分析

    患者为青年男性,以严重胸痛发作,心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3-V6导联ST段抬高入院。急诊科初步筛查心肌酶显著升高,超声检查排除急性心包炎和主动脉夹层,故高度怀疑患者急性下壁心肌梗死。因入院时间距发病时间较近,考虑患者经济条件较差,溶栓治疗是较理想的选择。同时冠心病二级预防药物应及时使用。

    给予阿司匹林、氯吡格雷强化抗血小板治疗,硝酸甘油等扩冠,尿激酶120万单位静脉滴注,及小剂量美托洛尔和培哚普利控制心肌重构。尿激酶滴注完毕后复查多份心电图均未见ST段回落,患者胸痛较前没有减轻,并持续咳嗽,咳白色泡沫样痰。体温37.8℃,心律105次/分,血压99/56mmHg,双肺呼吸音粗,出现湿性啰音,心功能不全症状逐渐加重,血压逐渐降低至75/40mmHg。立即给予多巴胺(7μg/min·kg)静脉维持,**(速尿,20mg)静推,硝酸甘油(30μg/min·kg)静点,患者胸痛及呼吸困难逐渐好转,病情趋于稳定,但24小时尿量仅400ml。

    患者溶栓失败,症状无好转,反而出现心源性休克。这种结局并非始料不及。因患者年龄轻,冠心病危险因素较少,发生冠状动脉粥样硬化的可能性较小,急性血栓栓塞的几率并不大。因此笔者当时认为冠脉痉挛有可能是此次发生大面积心肌梗死的主要原因。于是持续静脉给予冠脉扩张药物,以期控制症状。明显升高的心肌酶学水平提示预后不佳,所以尽管患者血压较低,仍酌情给予β受体阻滞剂和ACEI类药物。

    5月7日(发病第3天)15:00,患者无明显原因再感心前区疼痛,伴大汗、呕吐,心律增加至180次/分,血压160/90mmHg,两肺布满湿啰音。心电图示肢导低电压,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3-V6导联ST段在原有基础上明显抬高。血生化WBC 19.4×109/L,N 86.2%,CK-MB 75.5ng/ml,TnI>30ng/ml,MB 215ng/ml。考虑急性左心衰发作,立即对症治疗。