给予**镇静,速尿、硝酸甘油、多巴酚丁胺等控制肺水肿,患者心律逐渐下降至100次/分,血压90/40mmHg,胸痛逐渐缓解。心电图ST段回落至入院时水平,T波未见倒置。超声检查:左房径40mm,右房径35mm,左室径48mm,右室径48mm,左室收缩功能减低,LVEF 25%。

    患者此次急性左心衰发作,基础病因为大面积心肌梗死。可能的诱因包括:(1)合用β受体阻滞剂和地尔硫,心肌负性作用超过患者心肌储备；(2)患者尿量较少,增加补液速度的同时没有监测肺毛细血管楔压(PCWP)和中心静脉压(CVP),医源性心衰不排除；(3)在动脉粥样硬化基础上,因冠脉痉挛或血栓而导致心肌梗死的延展,进一步加重心功能不全。并且此时用冠脉痉挛解释患者心肌梗死不免有些牵强,主要原因是入院后ST段一直没有回落和持续不降低的心肌酶水平。为明确诊断,患者准备接受冠脉造影检查。

    5月8日冠脉造影显示:左右冠脉未见狭窄与钙化,血流良好,冠脉未见瘤样扩张,亦未见心尖局部与室壁运动异常。

    冠脉造影结果正常排除了冠心病、急性心肌梗死及川崎病。另外,心肌球形综合征发病虽类似急性心肌梗死,但患者以女性居多,发病后能迅速好转,心肌酶仅轻度升高,常可见心尖局部室壁运动异常,与本例不符。此时,心肌酶的持续升高、心电图所示病变范围的广泛使我们想到重症心肌炎的可能。尤其是该年轻患者发病特征是体温高,白细胞数增加,心肌酶显著升高,病情进展快,临床符合重症心肌炎。我们随即对治疗方案做出相应得调整。

    在原有治疗基础上加用黄芪、牛黄酸、曲美他嗪、大量维生素C等提高免疫功能,改善心肌代谢的药物。患者病情逐渐好转,发病第5日起,体温正常,心律60～80次/分,血压90/60 mmHg,饮食、睡眠好,尿量较前增多。心电图各导联ST段回落接近正常,无T波倒置。5月10日(发病第6天)心肌酶学检查较前明显下降,CK-MB 5.4ng/ml,TnI 9.26ng/ml,MB 118ng/ml。发病第7天心肌核素扫描未见异常。发病第8天复查超声,前室间隔及左室下壁运动幅度轻度减低,LVEF 55%。血沉54mm/h,C反应蛋白33.2mg/L,较前增加,血象正常。患者于5月17日(发病第13天)出院。1个月后***随访,胸痛症状未再次出现,心肌酶学完全恢复正常,超声检查未见室壁阶段运动异常,LVEF 62%。

    最后诊断:急性心肌炎总结急性重症心肌炎发病急、进展快、预后差,临床上与急性心肌梗死鉴别困难,常常影响到诊疗方案的制定。心肌炎患者对药物较敏感,少量的负性肌力药物即有可能引起严重的心力衰竭。年轻医生务必提高对本病的认识,注意复习患者病史,密切关注心电图和心肌酶学的变化,必要时应考虑急诊冠脉造影。只有在临床实践中不断积累经验,才能减少误诊,不断提高救治率。

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