银屑病，俗称牛皮癣，是一种常见的慢性炎症性皮肤病。它属于多基因遗传的疾病，可由多种激发因素， 如创伤、感染、药物等都可能在易感个体中诱发该病。典型的皮肤表现是境界清楚的具有银白色鳞屑的红色斑块。轻者可表现为几个银币大小的肘膝部位斑块，重者 也可以全身皮肤受累。其病生理机制主要为表皮增生分化的异常和免疫系统的激活。

    银屑病（牛皮癣）是一种慢性疾病，累及人群较广，皮损面积大片，有大量皮屑，重者累及毛发、指甲，严重影响患者外观，一些皮损具有强烈瘙痒，影响患者日常生活和休息，对患者身心均造成严重影响。

    为什么有些人会自发地患上银屑病（牛皮癣）这样一种慢性皮肤炎症？发表在近期《自然—免疫学》中的一项研究报告给出了解释。

    研究发现，银屑病（牛皮癣）皮损出的皮肤会渗入大量的免疫细胞——包括可分泌产生促炎症细胞因子调节物白细胞介 素17（IL-17）和22（IL-22）的TH17细胞在内。免疫细胞会帮助控制皮肤中的微生物感染，但这种免疫反应在银屑病（牛皮癣）中是极度活跃的，容易导致皮肤表皮增厚和中性粒细胞的大量渗入，其中中性粒细胞会在皮肤损伤处释放毒性中间体。

    Xiaoxia Li等人报告称，TH17细胞中的IL-17信号失调是银屑病（牛皮癣）致病因素之一。他们的研究采用了携带Act1蛋白特异突变的银屑病（牛皮癣）患病小鼠，Act1蛋白是一种能与IL-17受体相互作用的蛋白，其突变也存在于人类疾病中。

    正常的IL-17信号会诱发一种自我限制的炎症反应，但发生Act1蛋白突变的小鼠会自发产生慢性皮肤炎症。研究人员发现突变的Act1蛋白无法与可以消除炎症反应的伴侣蛋白hsp90发生结合。因此，TH17细胞无法停止IL-22的产生。 研究人员还发现，利用中和抗体阻断IL-22可减轻突变小鼠的银屑病（牛皮癣）病情。这些发现意味着在治疗中采用抑制IL-22的方法可能对那些Act1蛋白表达存在缺陷的病人有帮助作用。