2 药源性低钾血症的临床表现

　　药源性低钾血症的临床表现与其他原因所致的低钾血症相同，从文献报道提示，药源性低钾血症的临床表现可涉及神经、消化、循环、泌尿等多器官系统。

2.1 神经系统

　　当血清钾浓度<3.0mmol·L-1时可出现肌无力，<2.5mmol·L-1时出现软瘫（以四肢肌肉为甚）。周期性麻痹患者可发生坐下或蹲下后不能站立、卧床后不能翻身，偶尔有麻木感；当骨骼肌及呼吸肌受累时可出现呼吸困难、吞咽困难、膝反射减退或消失。此外，还可有痛性痉挛、手足抽搐、烦躁不安、精神抑郁、嗜睡和昏迷、全身乏力、周身酸痛、软弱、表情淡漠、记忆力、定向力丧失、精神错乱等。

2.2 消化系统

　　胃肠道肌肉受累时，轻者可有食欲不振、轻度腹胀、恶心、便秘；严重时可出现麻痹性肠梗阻。

2.3 心血管系统

　　轻度低钾血症多表现心悸、窦性心动过速、房性及室性早搏；重度时表现为室上性或室性心动过速、心室扑动或心室颤动及心力衰竭等严重反应，有时可通过植物神经引起末梢血管扩张、血压下降。心电图为渐进式表现，最初（轻度，血钾3.5mmol·L-1左右时）表现T波低而宽、Q-T间期稍延长；随着血钾的进一步降低，T波更低且宽、并出现U波，Q-T间期显著延长，甚至T-U融合；严重时T波倒置、RS-T段下垂（钾缺乏症心电图的特殊表现）。低钾血症增加***中毒的危险。

2.4 肾脏

　　长期的低钾血症可能导致肾小管损害（低血钾性肾病）。按照血清钾浓度降低的程度将低钾血症分为：①轻度：血清钾浓度为3.0～3.5mmol·L-1，一般临床症状较轻或无明显临床症状；②中度：血清钾浓度为2.5～3.0mmol·L-1，多有临床症状；③重度：血清钾浓度低于2.5mmol·L-1，多出现严重的临床症状。

　　由于致病药物、低钾血症形成时间的长短及伴随的情况如脱水，其它电解质紊乱、体液pH改变与组织器官缺氧等情况的不同，药源性低钾血症的临床表现极其严重程度会有所不同。例如，利尿剂和糖皮质激素发生的低钾血症多属逐渐形成，故临床表现一般并不严重。若低钾血症是在短时间内发生则临床症状出现迅速且严重，有的甚至发生猝死，已有药源性低钾血症引起死亡的报道（甘珀酸钠、阿米卡星）。

3 药源性低钾血症的发病机制

　　导致低钾血症的药物多种多样，但其致病机理归纳为以下几种。

3.1 药物致肾失钾过多

　　当血钾<3.0mmol·L-1、尿钾排量>20mmol·L-1即可认为是肾失钾过多。渗透性利尿剂甘露醇、葡萄糖等通过高渗作用而使近曲小管和髓袢升支钾、钠、水重吸收减少，尿量增加；同时由于水和钠排泄增加而引起醛固酮继发性增多，从而使远曲小管钾分泌量增加。利尿剂一般是通过抑制水、钠的重吸收从而增加远端肾单位钠-钾交换，钾的绝对分泌量增加；同时利尿剂（乙酰唑胺除外）还可引起代谢性碱中毒而增加远曲小管钾的分泌；利尿剂的排钠作用导致醛固酮继发性增多，使远曲小管钾分泌增加；利尿剂本身还可直接影响钾的排泄。盐皮质激素及大剂量糖皮质激素与相应受体结合后发挥醛固酮样作用，影响水、电解质代谢而引起低钾血症。甘珀酸钠和甘草及甘草浸膏的复方制剂等都是由于其中的甘草次酸化学结构与皮质激素相似，且甘草次酸自身也可与盐皮质激素受体结合而发挥醛固酮样作用。另外，抗感染药物如大剂量青霉素类药物的有机阴离子在经肾脏排泄时到达肾小管，使管腔内负电性增加，易于钾的分泌；如同时失水使血容量不足，钠容易吸收，钾钠交换增加，使钾丢失更多。

3.2 药物致消化道钾丢失

　　酚酞及聚苯乙烯磺酸钠等通过泻下作用带走碱性肠液而使钾丢失，某些药物引起的消化道症状使患者进食减少（钾的入量不足）或呕吐（钾丢失增多）而致低钾血症。

3.3 药物致汗液钾丢失

　　虽然汗液含钾较低，仅为16～19mmol·L-1，一般出汗不至于产生低钾血症，但大量出汗时可使钾大量丢失。水杨酸类、安乃近可能就是通过此途径而致低钾血症，尤其与皮质激素、青霉素等抗生素合用时更是如此。

3.4 药物使钾向细胞内转移导致低钾血症

　　使用胰岛素和葡萄糖时由于葡萄糖被利用或糖原生成使大量钾转移到细胞内而使血钾降低。碳酸氢钠、棉酚和钡剂也可使钾进入细胞内。维生素B12或叶酸治疗巨细胞性贫血时，由于大量红细胞生成可致低血钾。维拉帕米、氯喹、儿茶酚胺类、黄嘌呤类、子宫收缩剂等都是通过使钾向细胞内转移增加而导致低钾血症 。

4 药源性低钾血症的预防与治疗

　　药源性低钾血症预防的主要措施在于慎用致病药物、使用过程中定期监测血钾浓度以及必要时与钾盐同时使用。小剂量利尿剂一般无须常规补钾，除外血清钾浓度降至3.0mmol·L-1以下。对于伴有严重心血管疾病，口服***制剂、大剂量使用利尿剂及患严重肝病的患者在低钾血症发生时补钾是必要的。一般认为使用排钾性利尿剂可与保钾性利尿剂（螺内酯、氨苯蝶啶等）联合使用可减少低钾血症的发生，但在严重心脏病的患者保钾利尿剂并不能纠正与利尿剂无关的低血钾 。最近报道保钾利尿剂阿米洛利（amiloride）与两性霉素B合用时，能缓解后者诱发的低血钾症，减少补钾量，这可作为临床预防两性霉素B所致低钾血症的一种治疗选择。

　　低钾血症的治疗首先是补钾，必要时停用致病药物，然后视不同情况采取不同的治疗措施。轻度低钾血症可口服10%氯化钾溶液30～60ml·d-1，同时鼓励患者进食含钾丰富的水果、蔬菜和肉类。对于严重低钾血症或不能口服的患者，或出现严重心律失常者应静脉补钾（补钾速度应为1～1.5g·h-1），每天补氯化钾6～8g为宜。值得注意的是，快速静脉补钾必须在严密的心电监护及血清钾监测下进行。崔志俊报道雾化吸入补钾与静脉补钾治疗60例低钾血症患者同样有效。对于顽固性低钾血症的患者，应考虑低镁血症的存在，应同时补充镁。另外，静脉补钾时应尽量使用等渗氯化钠作为稀释剂，避免使用5%或10%葡萄糖注射液作为稀释剂，Agarwal等报道1例低钾血症患者使用5%葡萄糖注射液进行静脉补钾（同时还口服补钾），由于血中钾离子随着葡萄糖进入细胞内，而使血钾进一步降低（由1.6mmol·L-1降至1.2mmol·L-1），并使原有的肌无力恶化。国内临床此种情况也不少见。