在德国和瑞士的国际合作中，瑞典卡罗林斯卡研究所的科学家发现，肝素在由肥大细胞驱动的过敏和炎症反应中起着关键作用，该研究对肝素的生物功发表了一些新的观点。
　　在瑞典卡罗林斯卡医学院肝素研究已有悠久的历史，在这里1935年Erik Jorpes教授最初对该物质进行纯化并揭示了其化学结构。因认识到肝素的治疗学意义，Jorpes成为应用其治疗血栓患者的先驱之一。迄今，肝素仍是最常用的抗凝血药之一。
　　Jorpes教授表明，肝素产生于肥大细胞（一类来源于造血干细胞特殊细胞群）。肥大细胞在过敏性和炎症性疾病中起着关键作用，其增加血管通透性、促进过敏和过敏性反应。
　　目前的研究明确了肝素的潜在机制及治疗学意义。作者表明，肝素能够**缓激肽的产生。缓激肽可引起肿胀、过敏和炎症的症状，这些通常被认为与肥大细胞的异常活性有关。
　　值得注意的是，由肥大细胞释放的肝素通过活化凝血系统中的因子XII（即所谓的哈格曼因子）而引起炎症介质缓激肽产生。
　　这项研究提供了凝血级联和肥大细胞驱动促炎症反应之间意想不到的联系。阻断缓激肽或因子XII活性的药物可保护患者和基因工程小鼠模型免受肥大细胞驱动效应的不利影响，其可能是治疗过敏性疾病的一个新策略。
　　该项研究在最近出版的《Immunity》上发表。