用于治疗肺癌、乳腺癌和胰腺癌的大部分药物都出现了耐药现象，美国加州大学医学院圣地亚哥分校研究人员最新发现一种分子或生物标志物 CD61,其存在于耐药肿瘤细胞的表面，可以通过增强肿瘤细胞的干细胞性质诱导肿瘤转移。

    这项研究结果发表在Nature Cell Biology杂志上，可能有助发现逆转耐药性癌症包括那些肺，胰腺和乳腺的新治疗机会。

    对一些药物，患者在初始治疗时有回应，但是当癌细胞产生抗药性，会发生复发，David Cheresh博士表示：我们分析成为耐药之前和之后，细胞内发生了什么变化？

    耐药性（drug resistance）又称抗药性，系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。耐药性根据其发生原因可分为获得耐药性和天然耐药性。自然界中的病原体，如细菌的某一株也可存在天然耐药性。当长期应用抗生素时，占多数的敏感菌株不断被杀灭，耐药菌株就大量繁殖，代替敏感菌株，而使细菌对该种药物的耐药率不断升高。目前认为后一种方式是产生耐药菌的主要原因。为了保持抗生素的有效性，应重视其合理使用。

    Cheresh和同事研究了肿瘤细胞是如何对药物如厄洛替尼或拉帕替尼产生耐药性，厄洛替尼或拉帕替尼被称为受体酪氨酸激酶抑制剂，在标准癌症疗法中常用。他们发现，药物抗性发生时，肿瘤细胞获得干细胞样特性，肿瘤细胞生存能力增强。

    具体来说，科学家揭示了新的分子途径，其有利于癌细胞获得干细胞性质，获得对常用抗癌药物的耐药性。基于这些发现，Hatim Husain博士设计了一个临床试验来攻击患者（其肿瘤耐药）的这条途径，该试验将纳入肺癌患者（经历过癌症发展，并且对厄洛替尼耐药）。据预计于明年开始。

    基于这些研究结果，研究人员现在更好地了解如何利用这些耐药肿瘤的“阿喀琉斯之踵”.虽然临床预计将针对已经耐药的患者，但Husain希望扩大这项研究，也将涉及到癌症早期阶段患者，希望在疾病开始阶段就能防止耐药出现。