大多数神经科医生都赞成睡眠是重要的大脑功能，但是很少人认为睡眠障碍于患者有实际的临床意义。然而，在过去的几年中，有证据显示睡眠障碍在神经内科的重要性不断壮大并使人们越来越无法忽视睡眠。

    2013年报道了几个睡眠和神经病学方面的重大进展。第一个问题是快速眼动（REM）睡眠行为障碍（RBD）。这一深眠状态已经从睡眠专家的单纯好奇发展成为共**白病的危险因子。1996年Schenck及其同事首次指出，睡眠行为障碍经过了十年终于被神经科医生重视。截至2013年通过相对较短随访（平均5年）的研究显示， 睡眠行为障碍导致共**白病、帕金森病、路易体痴呆和多系统萎缩的风险高达45%.2013年，研究人员发布了对44名原发性睡眠行为障碍患者为期11年的随访数据。数据显示，平均进行6年的随访后，几乎所有的患者（82%）被临床诊断患有共**白病。广泛路易体病变被发现于三名接受过神经病理学检查的患者中，且未转化的患者具有共**白病的生物标志物，如纹状体多巴胺转运蛋白结合降低和嗅觉减退。这些结果明确支持原发性睡眠行为障碍是共**白病的前驱阶段这一假说，也是研究疾病缓解药物的理想假说。

    对发作性睡病认识的进展同样很重要。两项研究证实了暴露于AS03佐剂的流行性A（H1N1） 流感疫苗与发作性睡病的相关性，免疫系统在发作性睡病发病机制中的证据获得了强劲的支持。在VAESCO研究中，欧洲的六个国家（丹麦、芬兰、意大利、荷兰、瑞典和英国）评估了2000年-2010年期间的发作性睡病确诊率。2608个发作性睡病案例被确认，发病率为0.93/10万/年。相比于接种发作性睡病疫苗之前，年龄在5-19岁的患者接种疫苗之后发作性睡病的机率为：丹麦1.9;芬兰6.4;瑞典7.5.接种疫苗覆盖率受年龄影响较小的国家没有发现发作性睡病诊断的增加。在另一项由法国14名专家进行的研究中，发作性睡眠患者根据年龄、性别及地理位置分别与对照组配对，且发作性睡眠的诊断用严格的治疗方案进行确认。大多数含AS03佐剂的H1N1疫苗与发作性睡病有关，18岁以下患者的比值比为6.5,18岁及以上患者的比值比为4.7.疫苗是否能通过精确的分子拟态机制，或通过一个大的非特异性免疫系统激活作用引起发作性睡病，是否能加速接种疫苗前就已存在的潜在过程，这些都还未知。

    其他两项研究增加了人们对于发作性睡病的认识，睡眠过度为该疾病的一个主要表现，与hypocretinergic细胞缺失相关。然而，CSF分泌素浓度并不总是与睡眠过度的严重程度具有相关性的事实表明，其他的觉醒系统也可以有一定作用。发作性睡病患者大脑中组胺结节**神经元数量增加64—94%的发现，表明另一神经介质系统在发作性睡病症状发病机制中的作用。这些结果将为疾病的认识和治疗提供新的机遇。

    最后，不宁腿综合症的概念——与破碎性睡眠和睡眠中周期性腿运动相关的疾病——只是多巴胺功能障碍的结果，已遭到最近一份报告的质疑。本研究利用丘脑磁共振波普学评估夜间睡眠破碎和睡眠时间缩短的可能机制。患者的谷氨酸-谷氨酰胺/肌酸比值比对照组高，这与睡眠期的醒觉时间和除睡眠中周期性腿动之外的所有睡眠变量相关。这表明谷氨酸能系统可能与不宁腿综合症的睡眠障碍相关，而多巴胺与睡眠中周期性腿动相关。了解这些传感器之间的相互联系对这一疾病新治疗方法的发展非常重要。

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