分泌胰岛素的β细胞和分泌胰高血糖素的α细胞维持生理的血糖水平，这两者出现紊乱会促进糖尿病的发展。宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的Nuria C. Bramswig等人运用ChIP和RNA测序分析技术，确定了人胰腺α，β，和外分泌细胞的表观遗传学和转录蓝图。他们发现，与外分泌细胞和β细胞相比，分化的α细胞中更多的基因表现出H3K4me3激活和H3K27me3抑制。

    控制组蛋白甲基化能够促进α、β细胞的重排。事实上，用组蛋白甲基转移酶抑制因子处理培养的胰岛细胞，能够导致胰高血糖素和胰岛素以及胰高血糖素和胰岛素启动因子1（PDX1）的共区域化，在小鼠的胰岛中也是如此。因此，哺乳动物胰岛细胞表现出了细胞类型特异性的表观遗传学可塑性，这表明，表观遗传学调控能够为细胞重排以及基于细胞替换治疗糖尿病提供了一个工具。

    资料来源：J Clin Invest. 2013; 123（3）： 1275–1284