【ppt】慢性阻塞性肺疾病-贵阳医学院内科学教研室呼吸科 - 医学资源下载
2013-08-29 05:00
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[导读] 【ppt】慢性阻塞性肺疾病-贵阳医学院内科学教研室呼吸科 - 医学资源下载 资源作者:庄庄子 资源分类:医学 - 基础医学 资源属性:PPT 资源售价:1 爱医币 资源大小:0.19M 关注入数:78
【ppt】慢性阻塞性肺疾病-贵阳医学院内科学教研室呼吸科 - 医学资源下载
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一、概述
慢性阻塞性肺疾病(COPD):是一种具有不完全可逆气流受限特征的肺部疾病, 呈进行性发展。
COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病,1992年我国北部和中部地区调查,COPD患病率占15岁以上人数3%。
WHO资料显示,COPD死亡率居所有死因的第4位。患病率和病死率均高,严重危害人民的身体健康。
COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。
慢性支气管炎:是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上,连续2年或以上,并排除其他已知原因的慢性咳嗽。
肺气肿:指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。
慢性支气管炎、肺气肿患者,肺功能检查出现不完全可逆的气流受限时则诊断COPD。如只有慢性支气管炎或(和)肺气肿而没有气流受限时,则视为COPD的高危期。
注意:
支气管哮喘是一种可逆性的气流受限,
故不属于COPD。
肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、 闭塞性细支气管炎,有气流受限, 但不属 于 COPD 。
二、病因和发病机制
1、吸烟: 为重要的发病因素
(1) 损害气道上皮 纤毛运动减退和巨噬细胞吞
噬功能降低
(2) 支气管腺体肥大 粘液分泌增多,气道净化能
力下降
(3)支气管粘膜充血水肿 粘液聚积,容易继发感染。
(4)副交感神经功能亢进 引起支气管平滑肌收缩,
气流受限
(5)氧自由基产生增多 破坏肺弹力纤维,引起肺气肿
2、职业性粉尘和化学物质:
烟雾、过敏原、工业废气及室内空
气污染等。
3、空气污染:
二氧化硫、二氧化氮、氯气。
4、感染:是COPD发生发展的重要因素之一,是急性加重期的重要病因。
1)病毒:①流感病毒;②鼻病毒;③
腺病毒;④呼吸道合胞病毒。
2)细菌: ①肺炎链球菌;②流感嗜血
杆菌;③卡他莫拉菌;④葡
萄球菌多见。
3)支原体:
5、蛋白酶-抗蛋白酶失衡:蛋白水解酶对组织有损伤及破坏作用,其中α1-抗胰蛋白酶( α1- AT)活性最强:
蛋白酶增加或抗蛋白酶不足,可导致组织结构破坏,产生肺气肿。
6、其他:如机体内在因素
自主神经功能失调、营养、气温变化参与COPD发生、发展。
三、病理改变
主要的病理改变为慢性支气管炎及肺气肿的病理改变
慢支炎:支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成,纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落,基底膜变厚、坏死,炎症细胞浸润。以浆细胞和淋巴细胞为主,急性发作期可见大量中性粒细胞。
肺气肿:肺过度膨胀,弹性减退,肺泡壁变薄,肺泡腔扩大、破裂或形成大泡。
肺气肿根据累及肺小叶部位分:小叶中央型、全小叶型、混合型。
小叶中央型:是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症,导致管腔狭窄其远端的二级呼吸性支气管呈囊状扩张。
全小叶型:呼吸性细支气管狭窄,引起肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张。
混合型:两种情况均有。
四、病理生理
早期反应大气道功能的检查,如第一秒用力呼气容积(FEV1),最大通气量多正常,但小气道功能已发生异常。随着病情加重,气道阻力增加,通气功能可有不同程度异常,气流受限成为不可逆,最终可出现呼吸功能衰竭。
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