糖尿病病人很多,全国有4000万左右,发生糖尿病酮症酸中毒的患者也不少。在基层,患者往往是能拖则拖,能忍就忍,直到出现明显的症状才就诊。因此,我们基层医生要有敏锐的观察力,及时发现糖尿病酮症酸中毒的前兆,及时处理,防止因病情加重。下面就我们基层处理糖尿病酮症酸中毒的方法和大家交流一下。
一、酸中毒的定义
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病常见的急性并发症,易发生于Ⅰ型糖尿病或Ⅱ型糖尿病患者,在胰岛素治疗突然中断或减量或面临急性应**况时(例如各种感染、急性心肌梗死、脑血管意外、手术、麻醉、妊娠与分娩等),体内糖代谢紊乱加重,脂肪分解加速,使酮体生成超过了利用,导致酮体在血液内堆积,表现为血酮体增加,尿酮体阳性,称为糖尿病酮症。如酮体进一步积聚,蛋白质分解,酸性代谢产物增多,血PH值下降,则产生酸中毒,称为糖尿病酮症酸中毒。
二、诱因
大部分都是因感染引起:呼吸道、泌尿道、胃肠道、皮肤软组织、糖尿病足感染、胆囊炎、牙周脓肿等等,其次是胰岛素不足或停药、降糖药使用不当或停药。
三、临床症状
早期症状 :口渴、口干、小便频繁、视力模糊、疲劳 。
中期症状 :恶心、呕吐、腹部不适;烦渴、多尿加重;极度乏力、恶心、呕吐、腰腿酸痛;呼吸深快、呼出气体有“烂苹果”味道;胃痛,尿中出现酮体。
特别严时有意识丧失、脱水、心跳加快、四肢发冷等表现。
四、治疗措施
原来的治疗方法是首剂大剂量胰岛素冲击治疗,现在的治疗是补液加小剂量胰岛素持续静脉滴注。
1、补液补液:糖尿病酮症酸中毒时多有不同程度的脱水,这是因为高血糖、血酮体增高引起渗透性利尿,使水丢失,另外恶心、呕吐、水分摄入减少、蛋白质分解增加,产生大量酸性产物,也要损失大量水分。只有在有效组织灌注改善、恢复后,胰岛素的生物效应才能发挥。单纯注射胰岛素而无足够的液体,进一步将细胞外液移至细胞内,使组织灌注不足加重。因此输液是抢救糖尿病酮症酸中毒患者的首要关键性措施。通常开始时使用生理盐水或复方氯化钠液,不主张用低渗盐水,因为输入的低渗液将进入细胞内,而不能补充血管内和细胞外液,除非发生高渗综合症。一般较重病人约失水3-6L,原则上前4小时应补足失水量的1/3~1/2,以纠正细胞外脱水及高渗问题,以后主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能。
通常先给等渗的生理盐水,补液量和速度视失水程度、血压、尿量、神志及患者心血管功能状态而定,治疗初期2小时内可快速静滴1000ml-2000ml,从第2至第6小时约输入1000-2000ml。第一个24小时输液总量约为4000-5000ml,严重失水者可达6000-8000ml。
补液时宜先快后慢,对老年人或伴有心、肺、肾疾病患者应注意补液的量和速度,同时鼓励清醒患者多饮水。
2、胰岛素的应用
小剂量胰岛素疗法,即每小时静脉点滴胰岛素1-12u(平均约5-6u)或每公斤体重每小时给0.1u胰岛素。在此浓度时,体内脂肪、蛋白分解及生成酮体的作用可受到最大的抑制,且具有相当强的降血糖作用。
在治疗过程中要1~2h测一次血糖,最好把血钾(补钾的依据)、钠(防止出现高渗综合征)、尿酮(病情变化的标志)也测一下。监测血糖下降至13.9mmol/L左右时,可给5%葡萄糖盐水。按葡萄糖2~4g加胰岛素1u,以后每4小时测血糖1次,根据血糖高低和进食情况来调节胰岛素剂量。不能进食者每日葡萄糖的输入量不宜少于150 克,补充葡萄糖可促进细胞合成代谢,有利于纠正酮症,但治疗时要严防血糖下降太快、太低,防止低血糖和脑水肿。酮体消失后改为皮下注射胰岛素,每4-6h一次。
小剂量胰岛素治疗的优点:疗效可靠,降低死亡率。不易发生低血糖、低血钾 和脑水肿;采用小剂量胰岛素疗法,可使血浆胰岛素稳定在100-200mU/ml,这样的浓度可以完全抑制肝糖的产生(胰岛素≥10mU/ml)和抑制脂肪分解(胰岛素≥30mU/ml),有相当强的降血糖和抑制酮体生成的效果,但还不足以最大限度的抑制钾的转移。
3、纠正电解质紊乱 钠和氯的补充可通过输入生理盐水来实现,故纠正电解质紊乱主要是补钾。
糖尿病酮症酸中毒患者几乎均伴有低钾,同时当输注胰岛素抑制酮体产生,减轻酸中毒时,H+从细胞内又转移到细胞外,造成K+又回到细胞内,血钾下降,因此一律需补钾。
常选用10%氯化钾静脉滴注,但应注意患者肾功能,坚持见尿(>30ml/h)补钾原则。如果早期患者血钾较高,可暂时不补或口服氯化钾针剂或片剂。如果因输钾时病人疼痛而减慢了滴注速度,血钾不能及时补充,也可口服氯化钾针剂或片剂补充。
4、 纠正酸中毒
糖尿病酮症酸中毒可致①心肌收缩力减弱,搏出量减少;②扩张周围血管,使血压下降;③抑制呼吸中枢和中枢神经系统。故必须及时纠正酸中毒。
pH小于7.1,可给予5%碳酸氢钠100-200ml(2~4ml/kg体重),静脉滴注。同时应避免与胰岛素使用同一通路,导致胰岛素效价下降。也不宜使用乳酸钠,加重可能存在的乳酸性酸中毒。如pH大于7.2时就不宜再补碱。糖尿病酮症酸中毒时若盲目大量补碱可引起①代谢性碱中毒;②脑脊液pH成矛盾性偏酸;③加重组织缺氧; ④加重低血钾;⑤加重高钠血症和高渗症候群。
糖尿病所致的酮症酸中毒是因酮体生成过多,并非[HCO3-]损失过多;另外胰岛素抑制酮体生成,促进酮体氧化,酮体氧化后产生[HCO3-],也可自行纠正酸中毒。
在基层,纠正酸中毒从安全角度出发,也可暂时不补碳酸氢钠。
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