肺纤维化无法治愈。其是由瘢痕自我修复引起的，质硬韧，缺乏弹性的组织代替了移动和伸缩的肺部，导致患者呼吸困难增加。研究者争论的是肺组织是否直接受损，或者是否是免疫细胞启动的修复过程——试图需找解决此疾病新方法的一个重要的区分。目前的研究发现，这两个过程可能都很重要，并指出了一种开发新型疗法的新方向。此文章发表于American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology.

    “我们的重点，不仅仅是关注肺细胞或免疫细胞，而是这些细胞间如何传递信息，我们可能发现治疗肺纤维化的新方法，” Ross Summer博士称。

    “疾病晚期的患者，我们能为其做的微乎其微，” Summer博士说。目前的一些疗法可减轻症状，但不能逆转或阻止疾病进展。美国肺部协会指出，许多患者在确诊后仅能生存3至5年，并且唯一有效的疗法是肺移植。Summer博士带领的团队和第一作者Freddy Romero对由化学诱发的肺纤维化小鼠模型进行了观察。研究人员注意到，脂类（AKA脂肪）可积聚于肺部吸收空气的区域。虽然通常分泌的脂肪是帮助肺内层细胞的润滑并适当膨胀，但上述情况是脂肪含量超标。

    研究人员发现，在应激反应时，细胞产生的润滑剂代谢的脂质储存于肺部并无法将多余的清除。多余的脂质于氧反应生成另外一种形式的脂肪，其可作为炎症信号；在某些方面，此反应类似于引发的动脉粥样硬化事件或血管斑块。Summer的团队发现肺部的巨噬细胞（监察肺部碎片，感染或死亡细胞）开始吞噬肺部多余脂肪。载有此氧化脂肪的巨噬细胞启动修复受损组织模式，但此种适应性反应结果导致产生肺纤维化。

    “对肺呼吸道内层细胞的损伤和炎症都很重要，” Romero博士称，“但驱动损伤的物质是远端的不受调节的过量脂质。”当研究者将氧化脂类加入到未暴露于任何损伤肺的化学物质的小鼠肺中后，结果发现小鼠产生肺纤维化，说明氧化脂类单独足以引起此疾病。

    “此研究结果首次显示，正常脂类的调节失衡可能是此疾病的幕后黑手，” Summer博士称，“若我们证实人类体内的过程亦如此，那我们只需简单清除肺内的过量氧化脂类即可预防或减轻该疾病。”