急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是涉及多个学科的常见急危重症，在住院患者中的患病率为3.38%.尽管近年来肾脏替代治疗已经取得了长足的发展，然而重症监护病房急性肾损伤（AKI）的死亡率仍高达30-70%,同时急性肾损伤（AKI）也是急危重症患者死亡的独立危险因素之一。临床上，急性肾损伤（AKI）的高死亡率与全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）及多脏器功能衰竭（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）密切相关。急性肾损伤（AKI）发生时，其他非邻近脏器也会发生损伤。

    一、急性肾损伤（AKI）多脏器损伤的发生机制

    急性肾损伤时，肾脏功能障碍可以直接其他脏器损伤，急性损伤后的肾脏与其他脏器，如肺、肝、心、胃肠道、脑均存在crosstalk.急性肾损伤（AKI）可促进可溶性促炎症介质表达，诱导天然免疫及获得性免疫以及细胞凋亡等，通过炎症途径损伤机体其他脏器功能。

    1.急性肾心综合征（acute reno-cardiac syndrome），即III型心肾综合征（CRS）

    心血管功能衰竭是急性肾损伤（AKI）患者死亡的最主要原因之一。急性肾损伤（AKI）时，肾小球滤过率急剧下降以及排钠功能受损，导致机体水钠潴留、交感神经兴奋、RAAS激活，心脏前负荷增加，发生急性左心衰竭、急性肺水肿。急性肾损伤（AKI）导致全身炎症因子（如TNF-α、IL-1和ICAM-1）表达增加，促进心肌细胞的凋亡，也参与心肌损伤。另外，电解质、酸碱平衡紊乱也可以损害心脏功能。

    2.急性肾损伤（AKI）与急性肺损伤（acute lung injury,ALI）

    在MODS时，急性肾损伤（AKI）与ALI同时发生率，其死亡率接近80%.急性肾损伤（AKI）诱导ALI的机制目前还不是十分清楚，其可能机制与高容量负荷、白细胞浸润、尿素氮毒素作用以及氧化应激等有关。急性肾损伤（AKI）诱导促炎症及其促凋亡信号通路，损伤肺，而低氧血症则进一步促进炎症及氧化应激的发展，诱导细胞凋亡，损伤相关脏器。

    3.急性肾损伤（AKI）与中枢神经系统

    尿素氮毒素是多种神经系统症状的主要原因。局部神经介质的释放所致的血脑屏障功能异常以及细胞介导的促炎症反应，均参与中枢神经系统受损。

    4.急性肾损伤（AKI）与其他脏器

    二、急性肾损伤（AKI）多脏器损伤的治疗

    1.血液净化治疗

    血液净化治疗主要发挥脏器功能支持以及清除炎性介质的作用。血液净化治疗可以控制机体的容量，保持酸碱平衡，对心脏、肺、脑等重要脏器均具有支持作用。近年来许多动物实验结果提示应用高容量和高生物相容性的透析器进行CVVH治疗脓毒败血症所致的急性肾损伤（AKI）较低剂量的CVVH治疗有更好的疗效。同时，血液净化治疗时机的选择也是十分重要的。另外，近年来某些新型的血液净化治疗技术也被应用治疗急性肾损伤（AKI）合并MODS.针对中性粒细胞的细胞治疗以及局部枸橼酸抗凝均有望延长患者的存活时间。

    2.控制容量负荷

    有效血容量的不足是急性肾损伤（AKI）的危险因素。对于容量缺乏的患者，维持CVP在8-12cmH2O,应纠正87低血容量；当CVP大于12 cmH2O时，应减慢补液速度。

    如容量负荷过重可以予利尿剂治疗，治疗无效者，应及早给予血液净化治疗。

    3.机械通气

    有研究表明肺保护性通气，有利于减轻脓毒败血症时的肺损伤，减少炎症因子，降率低。而应用低潮气量通气策略的患者不易发生4.控制血糖

    胰岛素不仅可以降低血糖，而且还参与免疫调节，具有抗炎的作用。ICU患者强化血糖控制要求血糖控制在80-110mg/dl,可以减少急性肾损伤（AKI）的发生，但是在治疗过程中，应该注意防止低血糖的发生。

    5.其他

    三、预后

    存活的急性肾损伤（AKI）患者中，死亡率为4.3-8.9/100人/年，存活的急性肾损伤（AKI）患者1年内发生终末期肾衰为17%.有研究表明急性肾损伤（AKI）与心肌梗死独立相关。

    总之，急性肾损伤（AKI）是住院患者常见的并发症，损伤后的肾脏可以影响其他不相邻的器官，其发病机制和治疗策略还有待进一步研究。