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早产儿与氧气治疗

2012-06-25 15:47 阅读:9016 来源:爱爱医 责任编辑:潘乐乐
[导读] 早产儿(prematureinfant)是指胎龄在26~37周(即196~259天)的活产婴儿。由于早产儿不同正常新生儿,各项器官发育尚不完善,且胎龄越小,发育程度越差。尤其是呼吸系统发育不成熟,通气和换气功能存在障碍,容易导致患儿缺氧,为了提高早产儿的存活率,就

    早产儿(prematureinfant)是指胎龄在26~37周(即196~259天)的活产婴儿。由于早产儿不同正常新生儿,各项器官发育尚不完善,且胎龄越小,发育程度越差。尤其是呼吸系统发育不成熟,通气和换气功能存在障碍,容易导致患儿缺氧,为了提高早产儿的存活率,就必须予以氧气治疗,以吸入氧气提高血氧浓度,减轻脑缺氧,尽量保证存活。

    1.早产儿的特点

    早产儿大部分体重小于2500g,全身较多脏器发育尚未成熟,其器官发育程度与其胎龄密切相关,胎龄越小,发育程度越差。特别是呼吸系统发育不成熟,容易发生呼吸功能障碍,而导致患儿缺氧。且胎龄小于32周的极低体重儿易发生肺透明膜病(HMD)且生后2~3日又容易发生呼吸暂停。故经常出现缺氧,呼吸困难,往往需要氧疗。

    2.早产儿的氧气治疗

    为了提高早产儿的存活率,救治早产低体重儿,就有必要给予部分早产儿一定量的氧气吸入才能提高血氧浓度,减轻脑缺氧,维持生命,如尼尔逊儿科所述:“每一个婴儿必须接受任何对于维持生命和神经机能所必需的方法进行治疗。”但是同时早产儿吸氧又存在一定的风险,容易发生视网膜病(retinopathyofpremature,ROP)及氧中毒(oxygentoxicity)。

    2.1 合理用氧

    即用氧指征。患儿存在缺氧表现,这时应注意患儿意识状态、肌张力、腱反射,有无抽搐以及呼吸暂停,瞳孔反应和脑电图变化。一般指征为临床有呼吸窘迫的表现,如发绀、呼吸困难,动脉氧分压(PaO2)<50mmHg或经皮血氧饱和度(TcSO2)<85%。

    2.2 氧疗方法

    常压氧疗:
    (1)鼻导管给氧,导管插入鼻腔0.5~1cm,湿化瓶水温45℃,氧流量为0.3~0.6L/min。
    (2)面罩给氧,氧流量为1~1.5L/min。
    (3)头罩给氧,氧流量5~8L/min。
    (4)高压氧疗法(hyperbaricoxyerntherapy,HBOT)是在2~3个大气压的特殊高压氧舱内吸纯氧。

    常压氧疗采用一定氧流量持续长时间供氧至患儿缺氧症状消失,便于观察病情变化,可以及时进行处理、治疗、抢救,不像HBOT受环境限制,无发生加压或减压不当所致气压伤、减压病等情况,使用范围广泛,例如HBOT禁忌的肺部感染、频繁抽搐、颅内出血等均可继续治疗。

    缺点:鼻导管吸氧,氧流量每增加1L/min,吸入氧浓度(FiO2)即增加10.0%,但如果患儿经口呼吸,则可导致氧疗效果不佳,难以控制FiO2,面罩吸氧则能较好控制FiO2,但是吸入气中FiO2升高,血氧分压也升高,肺血内氧分压与血内分压成正比,肺泡内氧分压也增高,血中的氧自由基也随之增多,可能导致氧中等的发生。总的来说,常压氧疗缺点是氧在组织和器官的弥散距离,氧储备量还小于HBOT,不易到达远离毛细血管的细胞中去,对脑缺氧、脑水肿、肺水肿的疗效,及迅速纠正组织器官缺氧,以及治疗新生儿窒息、新生儿产伤、新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)、新生儿核黄疸等症时不如HBOT。

    2.3 给氧浓度及时间

    一般以30%~40%为宜,缺氧情况如发绀消失,呼吸正常,循环良好,PaO2在50~80mmHg或TcSO2在90.0%~95.0%,可以停吸氧。但如果体重小于1000g,可持续至24h,一般小于72h最好。部分新生儿吃奶发绀可在婴儿吃奶后吸氧数分钟。控制氧浓度,维持一定程度的缺氧可以兴奋呼吸中枢,早日建立自身呼吸功能,原则供氧浓度不宜过高,能维持基本生命活动和神经机能需要就行。尽量采用常压下间歇给氧,能低浓度不用中、高浓度,能短时间不长时间给氧。

    2.4 氧疗注意事项

    密切观察患儿病情变化,注意患儿皮肤颜色、唇色、呼吸频率和类型,以及有无抽搐。加强对PaO2、TcSO2的监测,控制在PaCO235~45mmHg,PaO250~80mmHg,TcSO290.0%~95.0%。同时要考虑早产儿视网膜病发生的可能性,检查视网膜血管反应,若其直径变细,则可能氧浓度过高,要适当降低吸氧浓度。

    3.氧疗的风险及防止

    氧疗可以维持和抢救生命,提高存活率,但也不可避免带来危害,引起ROP和氧中毒。

    3.1 早产儿视网膜病

    Terry最先报道,称为晶体后纤维增生症(retrolentalfibroplasia,RLF),是一种纤维增生性视网膜病变,1984年正式趁早产儿视网膜病。近年其发生率呈上升趋势。其特征是视网膜缺血,新生血管生成,导致视网膜变性、脱离、并发白内障、继发性青光眼、斜视、弱视,重症致盲。其发病机制尚未完全明确,主要有两种学说,血管因子学说和氧中毒学说。

    Waldoe对ROP的分析发现,早产低出生体重是ROP发病的根本原因,且其严重程度与胎龄和出生体重成反比关系。胎儿视网膜血管开始从视盘逐渐向周边生长,至足月时才能达到颞侧周边部,在妊娠足月前周边视网膜无血管,存在着原始梭形细胞,它们是视网膜毛细血管的前身,在子宫低氧环境下,梭形细胞先增殖成条索块,条索块进一步管道化而形成毛细血管。当早产儿吸入高氧时,梭形细胞遭到损害,刺激血管增生,从视网膜内长到其表面,再深入玻璃体中。同时伴有纤维组织膜生长,在玻璃体前、晶状体后形成纤维膜,膜收缩将周边视网膜拉向眼球中心,重症出现视网膜脱离。并且高浓度氧可使视网膜血管反射性收缩,并致视网膜缺血性损伤,自由基损伤也同时发生,在组织修复过程中,血管内皮生长因子、表皮生长因子、血管促白细胞生长因子等造成血管过度增生,最后导致多血管纤维化。

    但是亦有学者发现未吸氧的早产儿低出生体重儿亦患ROP。治疗上早期多用激光治疗,疗效良好,药物治疗尚无特效药物,如果视网膜脱离,治疗恢复视力的可能性甚微。所以ROP早期诊断,尽早治疗是关键。对接受40.0%以上氧浓度治疗的早产低体重儿,要警惕视网膜病的发生。吸氧时间过长是发生ROP的重要危险因素之二。意大利ROP多中心研究小组认为早产儿吸氧60天才具有ROP发生的价值而Kellner则把吸氧时间超过30d作为ROP筛查标准之一。多数学者认为吸氧超过14d的早产儿应提高警惕,应在生后4~6周或矫正胎龄32~34周进行定期眼科随访,每2周进行1次,直至完全排除本病,对已发生的ROP要早诊断、早治疗。

    3.2 氧中毒

    (1)肺型氧中毒(pulmonarytypeofoxygentoxicity)又称慢性氧中毒(chronicoxygentoxicity)、呼吸机肺或纤维增生性肺病。是在人工机械通气,使用呼吸机较长时间吸入高浓度氧引起的慢性肺损害。持续正压给氧超过3h,FiO260%~80%,持续44h以上,可引起该病。其发病机制是氧在体内的中间代谢产物如过氧化物自由基、羟离子、过氧化氢、单态氧等可使细胞膜磷酸脂中的不饱和脂肪酸起过氧化作用,抑制细胞内巯基酶活性,DNA和细胞结构的完整性遭破坏及超氧化物歧化酶缺乏等,引起一系列病理生理变化。初期呼吸道柱状上皮细胞变为鳞状上皮,接着肺泡Ⅰ型细胞坏死,Ⅱ型细胞增生,中期气道内充满嗜酸染色碎片、炎细胞及黏液分泌物等致肺不张、肺大疱、肺气肿等,后期肺毛细血管内皮细胞通透性增加,渗出物在肺泡内形成透明膜样改变,晚期肺泡及间质出血、肺小动脉扩张、肺泡结构紊乱、间质纤维增生或形成纤维增生性毛细支气管,后遗症期肺内有斑点状、大片状肺不张,间以局部性不规则肺气肿。该病主要表现为面色苍白、出汗、嗜睡、呕吐、干咳、气促、发绀、呼吸困难、咳嗽、吸气性胸痛和三凹征,肺部听诊可闻及水泡音和哮鸣音。重症并发心力衰竭。

    本病是自限性疾病,预后良好。但重度患儿常死于肺心病、呼吸衰竭等。幸存者多遗留慢性哮喘、肺纤维增生症、肺功能不良、肺心病等。治疗尚无特效疗法,故预防非常重要,早产低体重儿 不要盲目提高氧浓度,必须吸纯氧最好不超过24h,必须正压机械通气,吸氧压力小于35cmH2O,吸/呼时间比为1∶(1.5~2.0)。

    (2)脑型氧中毒(encephalictypeofoxygentoxicity):吸入2~3个大气压以上的氧,出现视觉、听觉障碍、恶心、抽搐、晕厥等神经症状,严重可昏迷、死亡。早产儿原则上不吸高压氧,如有HIE也多在矫正胎龄40周后进行,几乎无此病发生。总之,对于早产儿合理氧疗,尽最大努力抢救患儿生命,尽最大努力减少后遗症及并发症。


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