阿尔茨海默氏病（Alzheimer's disease，AD），一般俗称老年痴呆症，是一种持续性神经功能障碍，也是失智症中最普遍的成因。阿尔茨海默氏病好发于65岁以上的老人，然而也有少见的早发性阿尔茨海默氏病会提早发病。在2006年，全世界约有2600万名阿尔茨海默氏病患者，到2050年时预估全球每85人就有一人罹患本病。

    目前仍不清楚阿尔茨海默氏病的成因及疾病进程，研究显示阿尔茨海默氏病与大脑中的老年斑块和神经纤维纠结有关。目前的治疗仅能帮助缓解疾病的症状，并没有能够停止或是反转阿尔茨海默氏病病程的治疗方法。截止2012年为止，已有超过1000个临床试验研究如何治疗阿尔茨海默氏病，然而，这项研究是否能找到有效的治疗方法仍是未知数。

    之所以还没有发现有效的治疗方法。其中一个原因就在于，我们对于疾病初始阶段导致神经传递改变和记忆丧失的细胞机制，很大程度上还是未知的。最近，西班牙巴塞罗那自治大学神经科学研究所的研究人员，发现了参与记忆巩固的细胞机制，并开发出一种基因疗法，可逆转阿尔茨海默氏病初始阶段小鼠模型的记忆丧失。

    这种治疗方法，将一个基因Crtc1（CREB调控的转录共激活因子1）--该基因可引起阿尔茨海默氏病患者脑部沉积蛋白的产生，注入到海马体--对记忆存储过程必不可少的一个大脑区域。通过基因治疗，一种蛋白质的修复，可为长期记忆巩固相关基因激活所必需的信号让路。

    为了确定这个蛋白，研究人员将健康对照小鼠和转基因的疾病小鼠海马体中的基因表达，进行了对比分析。通过DNA微芯片和全基因组转录组分析，他们鉴定了每只小鼠在不同病程所表达的基因（转录组）和蛋白质（蛋白质组）。研究人员观察到，参与记忆巩固的一组基因，与调控Crtc1蛋白（也控制葡萄糖代谢和癌症相关基因的一个蛋白）的基因一致。这组基因的改变，可能会导致阿尔茨海默氏病初始阶段的记忆丧失。

    在阿尔茨海默氏病患者中，淀粉样蛋白斑块聚合物的形成--已知引起阿尔茨海默氏病发作的一个过程，可阻止Crtc1蛋白的正常运作。本研究项目负责人、UAB神经科学研究所的研究员Carlos Saura解释说：“当Crtc1蛋白改变时，负责海马体中神经元之间突触或连接的基因就不能被激活，患者就不能正确地完成记忆任务。”根据Saura介绍：“这项研究，为阿尔茨海默氏病的预防和治疗，开辟了新的视角，因为我们已经证明，激活Crtc1蛋白的基因疗法，能够有效地预防实验室小鼠的记忆丧失。”

    这项研究的相关研究结果，于2014年4月23日在美国神经科学学会官方杂志《神经科学杂志》（The Journal of Neuroscience）发表，为该疾病新的治疗方法铺平了道路。将来寻找这种疾病治疗方法的主要挑战之一在于，研究与开发能够激活Crtc1蛋白的药物治疗方法，目的是为了预防、减缓或恢复患者的认知改变。
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