根据俄亥俄州立大学综合癌症中心-Arthur G. James肿瘤医院和Richard J. Solove研究所研究员一项新的研究证实：一个嵌入在一个较大基因（知名的基因）的小基因，才是白血病真的推动力量。若是能找到加剧急性髓性白血病恶性程度的真正基因，找打方法并控制，对于白血病的治疗和风险控制有着重大的意义。

    较大的宿主基因被称为BAALC,较小的嵌入式基因被称为微RNA-3151（miR-3151）。该研究调查了每个基因对急性髓性白血病（AML）发展的贡献程度。

    首席研究员Albert de la Chapelle博士表示：我们发现，小分子RNA基因，而不是更大的宿主基因，是AML的主要致癌驱动基因。当两个基因高表达，它意味着患者预后不良，但我们的实验表明miR-3151的高表达是真正重要的，BAALC单独的过表达只有有限的致癌活性。

    研究人员发现了miR-3151通过阻断TP53基因促进白血病的发展。通常情况下，TP53是关键性“肿瘤抑制”基因，TP53通过造成严重受损基因自毁来防癌。当miR-3151阻断肿瘤细胞中TP53,它使细胞存活，分化，生长较快。

    研究还显示miR-3151以同样的方式促进恶性黑色素瘤细胞的增长，这表明该分子可能在实体肿瘤的发展起到一定的作用。最后，研究人员证明药物硼替佐米（蛋白酶体抑制剂）能抑制miR-3151的过表达。