应激状态**内儿茶酚胺水平升高,一方面抑制胰岛素分泌及**胰高血糖素分泌,使血糖升高;同时体内其它促分解激素如皮质激素、促生长激素等分泌增多,使糖原分解,糖异生增加,进一步促使血糖升高。有研究表明,应激时糖的生成速度由2mg/(kg:min)增加到5mg/(kg·min),烧伤病人更高。另
方面,循环中儿茶酚胺还直接抑制胰岛素受体,使外周组织对胰岛素的利用障碍。在灌注不良、组织缺氧状态下,葡萄糖无氧酵解增加,血乳酸水平升高。基于上述因素影响,危重病人糖代谢改变的特点为:①糖异生增加、血糖升高,但葡萄糖直接氧化供能减少,无效循环增加;②胰岛素受体缺乏,胰岛素/葡萄糖比例下降,葡萄糖利用障碍。上述糖代谢改变在危重病人中普遍存在,外源性胰岛素输注及胃肠外营养支持(PN)并不能有效的控制糖异生及改善葡萄糖代谢。相反,输注过多量的葡萄糖作为能源不仅不能起节氮效应,反而会加重其代谢的紊乱及增加肝、肺负担,并可影响免疫功能。过高的血糖浓度还可引起高渗性利尿、低钠、低钾、代谢性酸中毒,甚至高渗性非酮症昏迷。