氧化碳(CO)本身不具有细胞毒性。它与氧竞争,和血红蛋白有巨大的亲和性,产生的碳氧血红蛋白不具有携氧能力且解离速度极慢,使组织尤其大脑缺氧,可导致神经系统永久性损害甚至死亡。在空气流动差的地方接触燃烧产物、汽车及工业废气,CO占0.2%即分钟1%的速度形成碳氧血红蛋白,病人和体力劳动者则形成更快。这样约45分钟CO可使76%血红蛋白饱和而致死。由于外周化学感受器只对PaO2下降敏感而对氧含量不敏感,不增加呼吸运动,很快意识丧失、血压下降、惊厥、呼吸停止、心跳停止于舒张期。

心跳停止前即发生不可逆恼损伤。一氧化碳中毒症状随中毒程度加重,人吸入低浓度CO出现不同程度的头痛、眩晕、困倦、视力模糊、恶心呕吐、心动过速,及时救治后症状消失,一般无并发症和后遗症;血碳氧血红蛋白达总血红蛋白的40%~50%可有血压下降,皮肤颜色发红,可并发肺脑水肿,救治后可能遗留后遗症;血碳氧血红蛋白达60%~70%时,可出现昏迷、抽搐、潮氏呼吸、瞳孔散大并发肺及脑水肿、心肌损伤,救治后仍有后遗症;血碳氧血红蛋白达80%时,则迅速死亡。

首先将病人脱离染毒区至通风处,使其呼吸新鲜空气,并清除呼吸道分泌物,保持呼吸道通畅。治疗包括IPPV(间歇正压通气给氧),用100%纯氧或高压氧舱;及早降低体温和治疗抽搐,可选用冬眠疗法;用能量合剂、细胞色素C、1,6二磷酸果糖(FDP)改善脑细胞代谢;防止脑水肿,可选用甘露醇、激素、白蛋白等。