日前，俄亥俄州立大学综合癌症中心与四川大学华西医院的研究人员合作发现，肺癌中的 microRNA-486 是一种强效的抑癌分子，有助于调节肺癌细胞的增殖和迁移，并且诱导这些癌细胞程序性细胞死亡或细胞凋亡。
 

    研究人员证实 microRNA-486（miR-486）能直接靶向胰岛素生长因子途径，这一途径对于细胞的存活和增殖具有重要意义，并且研究也表明这一途径发生改变，对于早期肿瘤的发生和发生具有影响。

    此外，研究人员还发现， miR-486 本身也受肿瘤抑制基因 p53 的调控，后者是人类癌症中出现变异最频繁的基因，而这项研究发现的 miR-486 的活性也部分依赖于功能性 p53.

    这项刊登在《PNAS》杂志上的研究表明，miR-486 可能可以作为对胰岛素生长因子抑制剂治疗有反应的肺癌患者的生物标志物。

    研究人员表示，此前并不清楚 miR-486 在肺癌中的功能是作为一种致癌因子，还是抑癌因子。miR-486 似乎是一种肺癌的生物标志物，但其作用机制仍不清楚。而这项最新发现则表明 miR-486 在肺癌细胞中具有抑制癌症的作用，并且 miR-486 的活性部分依赖于 p53.

    一种抑癌因子部分依赖于另外一种抑癌因子的作用机制，令研究人员感到惊讶。研究人员指出，还不知道这意味着什么，如果说有的话，那么这也许对于靶向治疗具有重要意义。

    microRNA 是一类短小的，非编码 RNA,能调控 mRNA 的翻译和降解，由此影响细胞表达蛋白。研究显示某些小分子 RNA 在癌症经常出现异常。在这项研究中，研究人员分析了从来自 81 位患有第一阶段非小细胞肺癌患者和肿瘤细胞株的肺肿瘤样本。从中他们找到了减少最多的一种 miRNA——miR-486,由此作为了研究对象，展开研究。